1. Физиологические

• алиментарные – связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не бо-лее 2 часов после еды.

• нейрогенные – нервное напряжение. Стимулирующее секрецию адреналина

и мобилизацию гликогена в печени,

• гипергликемия беременных – связана с относительной недостаточностью

инсулина при увеличении массы тела и потребностью плода в глюкозе.

2. Патологические

• Припри заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щи-

товидной железы, при органических поражениях ЦНС и поджелудочной же-

лезы.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:

• со снижением количества β-клеток островков Лангерганса,

• с нарушениями на уровне синтеза инсулина,

• с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,

• со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-

мишенях,

• с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.

Выделяют два типа сахарного диабета:

2. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД)- диабет детей и подростков (юве-

нильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД;

3. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД) – диабет взрослых, его доля

– около 80%;

Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так

как встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может переходить в инсулинзависимую форму

3. Диабет беременных

Более подробно рассмотрим 1 и 2 ти-

пы СД. Развитие ИЗСД обусловлено не-

достаточным синтезом инсулина в

β-клетках островков Лангерганса подже-

лудочной железы. Среди причин этого в

настоящее время на первый план выдви-

гаются аутоиммунные поражения и инфи-

цирование β-тропными вирусами (вирусы

Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).

Дополнение

Имеется опасность использования коровьего молока или молочных смесей для вскармливания младенцев из-за возможного развития иммунного ответа на молочный альбумин и переключения иммунной атаки на β-клетки поджелудоч-ной железы.

Для диабета взрослых ведущей причи-

ной является инсулинорезистентность,

возникающая из-за функциональных или структурных нарушений инсулиновых ре-

цепторов.

Сравнительная характеристика типов сахарного диабета

	ИЗСД	ИНЗСД
Возраст	Дети, подростки	Средний, пожилой
Начало	Острое (несколько дней)	Постепенное (годы)
Внешний вид (до лечения)	Худощавое	У 40% ожирение
Снижение массы тела (до	Обычно есть	Не характерно
лечения)
Концентрация инсулина в	Снижена в 2-10 раз	В норме или повышена
крови
Концентрация С-пептида	Резко снижена	В норме или повышена
	или отсутствует
Семейный анамнез	Отягощен редко	Часто отягощен
Зависимость от инсулина	Полная	Только у 20%
Склонность к кетоацидозу	Есть	Нет

Диагностика.

Диагноз инсулинзависимого сахарного диабета ставится если

1. Имеются классические симптомы (полиурия, полидипсия, снижение массы те-

ла) и концентрация глюкозы натощак в нескольких повторных анализах капиллярной

крови более 6,1 ммоль/л.

2. Отсутствие соответствующих симптомов при концентрации глюкозы натощак в

нескольких повторных анализах капиллярной крови более 6,1 ммоль/л.

3. В сомнительных (и только!) случаях – отсутствие симптомов в сочетании не-однозначностью результатов анализов – рекомендуется нагрузочная проба с глюко-

зой. Она заключается в приеме испытуемым глюкозы из расчета 1,5-2,0 г на кг массы тела. Пробы крови отбирают непосредственно перед приемом глюкозы (нулевая ми-

нута, "тощаковый" уровень) и далее через 30, 60, 90 и 120 минут, при необходимости на 180 минуте.

В норме повышение концентрации

глюкозы составляет 50-75% к 60 ми-

нуте исследования и снижается до исходных величин к 90-120 минутам.

В абсолютных единицах по реко-

мендации ВОЗ подъем уровня глю-козы должен быть не более 7,5

ммоль/л при исходном 4,0-5,0

ммоль/л.

Дополнение

Иногда пробы берут только на 0 и 120 минутах, однако это нежела-

тельно, так как упускается до-полнительная информация о состоянии организма. Так, по крутизне восходя-

щей части кривой можно судить об активности n. vagus, отвечающего за секрецию инсулина, о всасывающей функции кишечника, о способности печени усваивать глюкозу. К примеру, "голодная" печень с истощенными запасами

гликогена, более активно потребляет глюкозу из крови воротной вены по сравнению с "сытой", и подъем кривой более плавный. Аналогичная кривая на-блюдается при ухудшении всасывания глюкозы вследствие заболевания сли-

зистой кишечника. При циррозе печени отмечается обратная картина.

Довольно часто у взрослых вместо глюкозной нагрузки используется обычный завтрак, и кровь отбирают через 1, 2 или 2,5 часа после него. Если уровень глюкозы в указанное время не возвращается к норме, то подтверждается ди-агноз сахарного диабета.

Гипергликемические кривые

проявляются повышенным в 2-3

раза уровнем глюкозы крови после нагрузки, что свидетельствует о

нарушении гормональных взаимо-

действий. Нормализация показате-лей происходит крайне медленно и

завершается не ранее 150-180 ми-

нут . Наиболее частой причиной та-ких кривых является скрытый са-

харный диабет 1 и 2 типа и повре-ждении паренхимы печени. Избы-

ток катехоламинов при феохромо-цитоме и трийодтиронина при ги-

перфункции щитовидной железы,

гиперкортицизм, заболевания гипоталамуса и гипофиза также проявляются в виде гипергликемической кривой.

Дополнение

При измерении уровня глюкозы после еды у больных с хорошо контролируе-мым сахарным диабетом результаты должны укладываться в диапазон 7,6-

9,0 ммоль/л. Величины большие 9,0 ммоль/л означают, что дозировка инсулина неправильна или диабет не компенсирован.

Гипогликемические кривые –

повышение концентрации глюкозы

не более чем на 25% с быстрым возвращением к исходным значе-

ниям. Наблюдаются при аденоме

островков Лангерганса, гипотирео-зе, гипофункции коры надпочечни-

ков, заболеваниях кишечника и

дисбактериозе.

Дополнение

ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

Очень быстрые эффекты (секунды)

1. Гиперполяризация мембран чувствительных к инсулину клеток;

2. Активация na+/h+-обменника, что выхывает выход ионов н+, вход в клетку ио-

нов na+;

3. Активация na+/к+-обменника, что выхывает выход ионов na+, вход в клетку ио-нов k+;

4. Угнетение ca2+-насоса, приводит к задержке ионов са2+ в клетке;

5. Стимуляция транспорта глюкозы в клетку – появление на мембране перенос-чиков глюкозы;

Быстрые эффекты (минуты)

1. Стимулирование протеинфосфатаз приводит к активации гликогенсинтазы,

пируватдегидрогеназы, ГМГ-SКоА-редуктазы, ацетил-S-КоА-карбоксилазы;

2. Увеличивает липогенез за счет создания благоприятного "биохимического

климата":

• активирует глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу и, что вызывает наработку НАДФН,

• глюкокиназу, что ведет к синтезу ацетил-SКоА,

• ацетил-S-КоА-карбоксилазу и синтазу жирных кислот, повышая синтез жир-ных кислот.