Непроходимость

кишечника

Кафедра хирургии и онкологии СумГУ

Лектор - к. мед. н., доцент В.Я. ПАК

Непроходимость кишечника - заболевание

характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по кишечному тракту в результате механических или функциональных причин.

Частота острой кишечной непроходимости среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости составляет 3,5- 9,0%

Чаще всего ОКН встречается у лиц в возрасте 40-60 лет

У мужчин она возникает чаще.

Количество больных с ОКН больше в летние

иосенние (июнь - октябрь) месяцы, что вызвано большей, в этот период года, нагрузкой кишечника растительной пищей, содержащей клетчатку.

V. По механизму возникновения:

*Динамическая (функциональная): паралитическая и спастическая

* Механическая:

- Обтурационная (опухоли, каловые и желчные камни, безоар, инородные тела)

- Странгуляционная (заворот, узлообразование, защемление)

- Сочетанная (инвагинация, спайки-сращения).

VI. Клинические стадии:

Начальная - «илеусного крика» - продолжается 12-16 ч. Промежуточная - интоксикации - продолжается 12-36 ч. Терминальная - перитонита - развивается через 36 ч.

Отдельно выделяют спаечную кишечную

непроходимость.

-Это основывается на этиологическом, патогенетическом (деформация и

дегенерация кишечной стенки) и

клиническом аспекте возникновения ОНК.

-Наличие спаек в полости брюшины

вызвана результатом хирургических

вмешательств, воспалительных

заболеваний органов брюшной полости.

-Спаечная непроходимость кишечника

может протекать по обтурационной, странгуляционной и сочетанной форме.

Етиология ОКН

Выделяют две группы факторов:

*провоцирующие:

-врожденные: нарушение двигательной функции кишечника, общая брыжейки слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в диафрагме, брюшине, брижейках.

-приобретенные: спайки, сращения, воспалительные инфильтраты, гематомы, опухоли, инородные тела,

каловые и желчные камни.*

* вызывающие: нарушение двигательной функции кишечника, перегрузке пищеварительного тракта пищей, внезапное повышение внутрибрюшного давления, вследствие чего возникает перемещения кишечных петель.

Патогенез ОКН

Выраженность патофизиологических и патанатомических нарушений зависит от уровня вида и уровня кишечной непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.

Общие патофизиологические нарушения при

острой кишечной непроходимости вызваны в

основном:

-потерей большого количества воды и электролитов;

-потерей белка, ферментов;

-расстройствами кислотно-щелочного состояния;

-интоксикацией и действием бактериального фактора.

-нарушение всасывания в результате циркуляторной гипоксии кишечной стенки вследствие отека, венозного и капиллярного стаза, что вызывает нарушение трофики слизистой и повреждение эпителиального покрова;

-вследствие снижения рН и избыточной колонизации тонкой кишки несвойственными для ее экосистемы бактериями (контаминация);

-нарушения пищеварения и всасывания, из-за переполнения и вздутия, что вызывает «компартмент- синдром»;

-возрастает осмотическое и онкотическое давление в просвете кишки, происходит "секвестрация" жидкости в «третье» пространство;

-нарушается моторика кишки вследствие энергетического истощения мышечной оболочки, потери электролитов и уменьшение выделения мотилина ентерохромафиноцитамы в проксимальном отделе тощей кишки.

Потеря воды, электролитов, белков, происходит

вследствие рвоты, гипертермии, а также обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петли.

Потеря белка и эритроцитов вследствие их выхода из трассудатом в кишку и полость брюшины.

Интоксикация из-за всасывания из просвета кишки продуктов гниения и брожения, токсинов из полости брюшины и образования эндотоксинов.

Затем возникает транслокация микроорганизмов и их токсинов.

Расстройства внешнего дыхания вследствие нарушения легочной микроциркуляции и интерстициального отека, потому нарушается метаболизм сурфактанта; возникает коллапс альвеол - диффузные ателектазы - уменьшается дыхательная поверхность.

Уменьшение ОЦК вызвано обезвоживанием и скоплением крови в стенках петель кишечника и их брыжейки при странгуляции (1 м ущемленной кишки депонирует 1 л крови).

Кислые метаболиты, гипокальциемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, малый ОЦК и др. нарушают функцию ЦНС и периферической НС, появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

Крайним проявлением патофизиологических процессов у

больных ОКН является синдром полиорганной недостаточности

(СПОН).

Патологическая анатомия

Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника, особенно в области странгуляционных борозд. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспалительными реакциями.

Отводящий отдел кишечной петли меньше подвергается патологическим изменениям.

На слизистой и подслизистой происходят кровоизлияния, некроз, а в поздних сроках - его углубления и перфорация.

Изменения во внутренних органах при ОКН неспецифические, отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.