ШОК

ШОК. ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ

План лекції

1.Анатомо - функціональні особливості cерцево-судинної системи

2.Гостра серцева недостатність; шок та колапс

2.1Гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легенів

2.2Гостра правошлуночкова недостатність

3.Шок

3.1Класифікація шоків

3.2Травматичний та геморагічний шоки

3.3Гіпогідратаційний шок

3.4Опіковий шок

3.5Анафілактичний шок

3.6Інфекційно-токсичний шок

3.7Кардіогенний шок

4.Діагностичні та лікувальні маніпуляції

4.1Катетеризація периферичної вени

4.2Катетеризація підключичної вени

4.3Вимірювання центрального венозного тиску

1. Анатомо-функціональні особливості серцево - судинної системи

Для нормального функціонування організму в нім повинен безперервно відбуват кровообіг. Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією серцев м’яза, який при кожній систолі виштовхує 70 - 80 мл крові (серцевий викид). За хвилин дорослої людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л кров за добу – більше 7 тон!).

З лівого шлуночка кров потрапляє в артеріальну систему великого кола кровооб Артерії вміщують 15 % всього об’єму циркулюючої крові. По цих судинах кров переноси до тканин. Термінальні відділи артерій закінчуються артеріолами (судинами опору). В виконують функцію розприділення крові у тканинах. Так, підвищення тонусу артеріол (їх спазм) виключає поступлення крові в даний капілярний басейн. Виникає тканинна ішемі кров відтікає у венозну систему через артеріо-венозні анастомози. Зниження тонусу артер навпаки, збільшує їхній просвіт та посилює кровопостачання тканин.

Мал.1 Вміст крові у судинному руслі (в % від ОЦК): а) у порожнині серця – 3%; б) в артеріальній системі – 15%; в) у капілярах – 12%.

г) у венозній системі – 70%.

Природніми вазоконстрікторами (судиннозвужуючими речовинами) є адрена норадреналін, серотонін, ангіотензин-2. При стресах різко збільшується у крові концентр катехоламінів (адреналіну, норадреналіну). Вони викликають спазм артеріол; виникає фено централізації кровообігу зі зниженням периферичного кровоплину. Судинно-розширюючу

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 1/18

чинять “кислі” метаболіти (лактати, пірувати, аденілова та інозинова кислоти), брадикі гістамін, ацетилхолін, ряд медикаментів (нейролептики, альфа-адренолітики, перифер вазодилятатори, гангліоблокатори та ін.), деякі екзогенні отрути тощо. Їхня дія викли феномен децентралізації кровообігу (розкриття просвіту артеріол та перерозприділення кро центральних судин на периферію, у капілярне русло).

Капіляри - це розгалужена сітка найдрібніших судин організму загальною довжиною 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує близько 20 - 25% капілярів, у я відбувається перехід кисню та поживних речовин з крові до тканин і виведення з “відпрацьованих” продуктів метаболізму. Періодично, з інтервалом в декілька десятків сек розкриваються інші капіляри, куди перерозприділяється кров (ефект вазомоції). Капіл вміщують 12% усієї циркулюючої крові. Однак при деяких патологічних станах цей об’єм м збільшуватись у декілька разів.

З капілярів “відпрацьована” кров відтікає у венозну систему. Вени виконують р резервуара крові, оскільки вміщують основну її масу (70%). Вони, на відміну від артерій, зд змінювати свій об’єм, впливаючи на поступлення крові до серця.

Найважливішим гемодинамічним показником венозної системи є центральний веноз тиск (ЦВТ). Це тиск, який чинить кров на стінки порожнистих вен та правого передсердя. В інтегральним показником об’єму циркулюючої крові, судинного тонусу та насосної фун серця. ЦВТ вимірюють флеботонометром (див.4.9). В нормі він становить 60 - 120 мм. водян стовпця.

Центральний венозний тиск понижується (часто до 0 мм. вод. ст. і нижче) при:

§крововтратах;

§надмірній втраті води (гіпогідратації);

§зниженні тонусу артеріол та вен.

При цьому зменшується об’єм притікаючої крові до серця та, відповідно, й знижує серцевий викид. При від’ємних показниках ЦВТ виникає небезпека зупинки кровообігу.

Підвищується венозний тиск при:

§серцевій недостатності (лівота правошлуночковій);

§надмірному вливанні крові та інших рідин;

§перепоні току крові із правого шлуночка серця (емболія легеневих артерій). При показниках ЦВТ понад 150-160 мм. вод.ст. на фоні лівошлуночкової недостатнос

хворих може розвинутись набряк легень.

Мал.2 Вплив на ЦВТ об’єму циркулюючої крові, тонусу судин та роботи серця.

Інтегральним показником гемодинаміки артеріального відділу судинної систем артеріальний тиск (систолічний, діастолічний, пульсовий та середній). Систолічний діастолічний АТ вимірюють тонометром, способом Короткова. Пульсовий АТ станов різницю між систолічним та діастолічним. Середній АТ (САТ) визначають за формулою:

САТ визначає рівень тиску, завдяки якому відбувається обмін води та поживних речови між кров’ю та тканинами. Його вимірювання дає змогу оцінити ефективність перфузії різни тканин організму.

На величину артеріального тиску впливають об’єм серцевого викиду та о периферичних судин (артеріол). Ця залежність прямо пропорційна.Тому підвищ артеріальний тиск у хворого можна такими способами:

§ввести середники судиннозвужуючої дії (р-н адреналіну, мезатону тощо),

§збільшити об’єм циркулюючої крові (переливанням р-ну поліглюкіну, рефортану тощ

§покращити функціональну здатність міокарда (вводячи серцеві глікозиди та ін.).

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 2/18

Загальний об’єм крові у людини становить близько 7% від маси тіла: у чоловіків 70 мл/к жінок - 65 мл/кг. Об’єм циркулюючої крові (ОЦК) дещо менший, оскільки частина кров приймає участі в циркуляції, знаходячись у судинному депо. ОЦК можна виміряти, ввівш кров’яне русло відому концентрацію речовини, напр., синьки Еванса чи поліглюкіну, визначивши ступінь її розведення.

Отже, вимірювання ЦВТ, АТ, серцевого викиду та ОЦК у хворих дозволяють вияв особливості порушень кровообігу та проводити адекватну корегуючу терапію.

2. Гостра серцева недостатність; шок та колапс

Гостра серцево-судинна недостатність - нездатність серця й судин забезпечи адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин організму, що призводит порушення функцій клітин та їх загибелі.

Причинами патології можуть бути механічна травма, кровотечі, опіки, надмірна вт води та солей організмом, інтоксикація екзогенними та ендогенними отрутами, мікроорганізмів та їх токсинів, гіперчутлива реакція негайного типу на алергени, ішемі хвороба серця, аритмії, порушення нейро - гуморальної регуляції судинного тонусу тощо.

Гостра серцева недостатність – це порушення насосної функції серця. Вона м розвиватись в результаті як кардіальних порушень (захворювання серця), так і вторинно, впливом екстракардіальних факторів (інфекція, інтоксикація). Гостра серцева недостатні протікає по лівота правошлуночковому типах.

Гостра лівошлуночкова недостатність – нездатність лівого шлуночка перекача кров із малого кола кровообігу у велике. Найчастіше вона виникає при інфаркті міока мітральній ваді серця, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, стенозі і недостатн аортального клапана, гіпертонічній хворобі, коронарному склерозі судин, гострій пневмоніі.

Ухворих виникає порушення кровобігу в коронарних судинах (який здійснюється тіл

вдіастолі і носить переривистий характер) та знижується серцевий викид. Під час систоли вся кров виштовхується в аорту, частково залишаючись у лівому шлуночку. Тому при діасто ньому зростає тиск, що веде до застою крові й у лівому передсерді. Правий же шлуночок, я зберігає свою функцію, продовжує нагнітати кров у легеневі судини, які не спроможні вміст такий об’єм крові. Зростає гідростатичний тиск у судинах малого кола кровообігу; рі частина крові преходить у тканину легень.

Ухворих відмічається ядуха (спочатку при фізичному навантаженні, а потім - у с спокою). В подальшому приступи ядухи супроводжуються кашлем з виділенням харкоти рожевого кольору. Цей стан носить назву серцевої астми. Під час приступу хворий прий вимушене положення (сидячи).

При подальшому підвищенні гідростатичного тиску в капілярах малого кола кровоо (понад 150-200 мм рт.ст.) рідка частина крові проникає в просвіт альвеол. Виникає наб легень.

Розрізняють інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів.

При інтерстиціальному набряку із застійних судин малого кола виділяється серо рідина, що інфільтрує всі тканини легень, в тому числі перибронхіальні і периваскул простори

При альвеолярному набряку в просвіт альвеол проникає не тільки плазма, ал еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. При диханні рідина змішується з повітрям; утворюєт велика кількість піни, яка порушує процеси поступлення кисню у кров. До циркулято гіпоксії внаслідок серцевої недостаності приєднується гіпоксична гіпоксія.

Стан хворого різко погіршується. Він займає вимушене (сидяче) положення. Наро задишка (30-35 дихань за хв.), яка нерідко переходить у ядуху. Виникає акроціаноз. Свідом затьмарена, спостерігається психомоторне збудження (внаслідок гіпоксії ЦНС). Диха

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 3/18

клекітливе із виділенням шумовиння рожевого кольору. В легенях вислуховуються множи різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані (симптом “киплячого самовара”).

Розрізняють дві форми набряку легень: з підвищеним артеріальним тиском (гіпертоні хвороба, недостатність аортальних клапанів; при ураженнях структур і судин головного мо та з нормальним або зниженим артеріальним тиском (при обширному інфаркті міока гострому міокардиті, важкій мітральній або аортальній ваді серця, важкій пневмонії).

Невідкладні заходи.

§Надати хворому напівсидячого положення з опущеними ногами (ортопное)

§Забезпечити інгаляцію зволоженого кисню через носовий катетер. Цей кате змащують гліцерином та вводять крізь носовий хід на глибину 10-12 см (відстань від кр носа до вушної раковини), фіксуючи пластирем до шкіри. Заборонено застосовувати вазе який в присутності кисню може загорітись! Слід відзначити, що при подачі кисню 6-7 л

його концентрація у носоглотці становитиме 35-40 %. При поверхневому введенні катет (часта помилка) вміст кисню у дихальній суміші зменшується, а підсихання слизової н викликає неприємні відчуття у хворих.

Мал.3 Визначення довжини катетера, який потрібно ввести у носогорло для забезпече оксигенотерапії.

§Накласти на руки та ноги хворого венозні джгути (для зменшення притоку к до серця). При таких заходах у кінцівках хворого депонується до 1-1,5 л крові.

§Оцінити стан серцевої діяльності та діурезу. Медична сестра, не чекаючи вказі лікаря, повинна підключити до хворого кардіомонітор, виміряти артеріальний тиск та част пульсу, здійснити катетеризацію сечового міхура.

§Катетеризувати вену. Всю медикаментозну та, особливо, інфузійну терапію проводити під контролем центрального венозного тиску

етилового спирту (40-96)о, крізь який пропускають кисень.

Мал 3.1 Схема підключення системи для інгаляції кисню через піногасник. а) джерело кисню (балон);

б) трубка для подачі кисню занурена у розчин піногасника та містить велику кільк дірочок;

в) трубка відведення зволоженого кисню; просві її знаходиться над рівнем рідини; г) пацієнт.

§ Медикаментозна терапія. Призначають серцеві глікозиди, які покращу скоротливу здатність міокарда: р-ни строфантину (0,05 %); корглікону (0,06 %); дігоксину (0, %),. Для покращення коронарного кровотоку хворому дають нітрогліцерин: по табл (0,0005г) під язик з інтервалом 10-20 хв. Розчин морфіну (1 % - 1 мл) зменшує збудлив дихального центра, задишку, діє заспокійливо, понижує тиск в малому колі кровообігу. І доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 0,25% р-ну дроперідо який, крім того, має й судиннорозширюючу дію.

При наявності високого артеріального тиску (сист. АТ>150мм рт.ст.) застосову гангліоблокатори: пентамін (1 мл 5 % р-ну розводять у 100-150 мл ізотонічного р-ну нат хлориду, вводять краплинно); арфонад (250 мг розчиняють і вводять аналогічно) контролем артеріального тиску, не допускаючи його зниження понад третину. Ці препар зменшують приплив крові до правої половини серця.

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 4/18

Для дегідратації і зменшення навантаження на міокард застосовують сечог (салуретики: лазикс – 6-12 мл 1 % р-ну, урегіт - в ампулах по 50 мг). При їх довенному введе сечогінний ефект виникає уже через декілька хвилин і триває до 3-х годин. Діурез при ць повинен становити 2-3 л. Для профілактики гіпокаліємії призначають р-ни пананг поляризуючої суміші. Осмотичні діуретики (манітол, сечовина) протипоказані, оскільки в викликають збільшення об’єму циркулюючої крові, чим погіршується робота серця.

§В термінальних стадіях гострої серцевої недостатності хворого слід заінтубув та проводити штучну вентиляцію легень з високим вмістом кисню у дихальній суміш позитивним тиском на видосі (близько 5 см вод. ст.).

Гостра правошлуночкова недостатність – нездатність правого шлуно перекачати кров із великого кола кровообігу в мале внаслідок його слабості або наявно перепони току крові. Вона виникає при емболіях легеневої артерії, інфаркті міокарда прав шлуночка, надмірній інфузійно-трансфузійній терапії (особливо, при переливаннях цитра крові) у хворих з серцевою недостатністю, при захворюваннях легень (бронхіальна ас емфізема, пневмосклероз), внаслідок чого зростає навантаження на правий шлуночок.

Ухворих спостерігається виражений акроціаноз, тахікардія, ядуха, здуття і пульс підшкірних вен, особливо на шиї. З’являються набряки на нижніх кінцівках. Печі збільшується в розмірах, появляється асцит. Різко підвищується центральний венозний т (сягає 200-250 мм вод. ст.), який, однак, не супроводжується набряком легень.

Інтенсивна терапія - патогенетична.

§При необхідності проведення інфузійної терапії необхідно обмежити об’є швидкість переливань.

§ При переливаннях крові, консервованої р-ном цитрату, для попередже гіпокальціємії слід на кожних 500 мл консервованої крові вводити по 10 мл 10 % р-ну каль глюконату.

§При наявності бронхоспазму застосовують бронхолітики.

§Надмір рідини з організму видаляють, застосовуючи сечогінні (р-н фуросеміду)

§Метаболічний ацидоз корегують 4 % - р-ном натрію гідрокарбонату (дове краплинно під контролем КОС.

(фібринолізин, урокіназу, стрептодеказу, кабікіназу тощо згідно схем).

Шок – це патологічний стан організму, що виникає при дії на нього надмір подразників і проявляється порушенням системного кровообігу, мікроциркуляції метаболічних процесів у клітинах.

Шок виникає при відповіді організму на агресію мобілізацією власних захисних Універсальною рекцією - відповіддю на стрес виступає стимуляція симпатичної нерв системи та гіпоталямус - надниркових залоз із вивільненням у кров великої кільк катехоламінів та інших вазоактивних речовин. Ці медіатори збуджують рецепт периферичних судин, викликаючи їх звуження, одночасно сприяючи розширенню су життєзабезпечення. Виникає централізація кровообігу: доцільне, з позицій органі обмеження перфузії шкіри, органів черевної порожнини, нирок для забезпечення нормальн кровопостачання таких життєво-важливих органів та систем, як центральна нервова сист міокард, легені. Однак вплив шокогенних факторів (біль, гіповолемія, зруйнувані кліти накопичення в крові токсичних метаболітів), блокада мікроциркуляції внаслідок судинн спазму і мікротромбозу та тривала ішемія тканин веде до їх гіпоксичного ураження і заги клітин внутрішніх органів. Розвивається синдром поліорганної недостатності.

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 5/18

Колапс - це гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, коли в організм відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може включитись компенсатор механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідн між ОЦК та об’ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції (децентраліз кровообігу), зменшується об’єм її надходження до серця, серцевий викид та артеріальний т Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють втрату свідомості та становлять безпосере загрозу життю потерпілого.

Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу м завершитись шоковою реакцією; у свою чергу, шок може проявлятись переважанням гос судинної недостатності та швидкоплинною смертю.

Виходячи із провідних факторів патогенезу, розрізняють такі види шоків (за П. Мар

1998):

гіповолемічний (зниження ОЦК), кардіогенний (серцева недостатність), вазогенний (судинна недостатність), змішаний.

Клінічна класифікація шоків:

травматичний; геморагічний; гіпогідратаційний; опіковий; інфекційно-токсичний; анафілактичний; кардіогенний; екзотоксичний.

3. 2 Травматичний та геморагічний шоки.

Це вид гіповолемічного шоку, що виникає при травматичних ушкодженнях тканин організму.

Симптомокомплекс шоку визначається видом травми, об’ємом механічного пошкодже тканин та органів, величиною крововтрати та гіповолемією, інтенсивністю болю та реакці відповіддю організму на агресію, тривалістю патологічного стану.

Травмовані хворі спочатку збуджені, неспокійні, скаржаться на інтенсивний біль в діля зруйнованих тканин. При вираженій патології спостерігається пригнічення діяльності нерв системи (загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь у нь допоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, поверхневим коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади дихання (западіння яз накопичення в роті та горлі харкотиння, крові, поступлення сюди шлункового вмісту). Шкі хворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стає “мармурово Особливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній крововтраті (більше 30 % О шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної мікроциркуляції у хворих понижується перифери температура тіла. Різниця між ректальною температурою та температурою шкіри станов більше 3-х градусів за Цельсієм. Виникає симптом “білої плями” (при натискуванні на ш з’являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3 сек. Значне подовження часу існування пл свідчить про мікроциркуляторні розлади).

Втрата крові та тканинної рідини призводить до пониження тургору підшкі клітковини, тонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. Пульсація периферич артерій слабка; пульс стає частим, м’яким, нитковидним. Знижується артеріальний т центральний венозний тиск. Внаслідок гіпотензії та компенсаторного спазму ниркових арте

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 6/18

06.02.2020 ШОК

знижується нирковий кровотік (перфузія нирок). Розвивається олігурія; погодинний т сечовиділення становить менше 0,5 мл / кг маси тіла.

Класифікація крововтрат ( за P.L. Marino, 1998, США)

При травматичному шоці розрізняють еректильну та торпідну фази. Еректильна ф виникає далеко не завжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий пе (до кільканадцяти хвилин) та проявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна ф проявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.

Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку доцільно використовув діагностичний показник шокового індекса Альговера (співвідношення між частотою серце скорочень та величиною систолічного АТ). В нормі цей показник у здорових становить 0,5 (напр., при ЧСС 60 за хв. та АТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0 Зниження артеріального тиску та компенсаторна тахікардія у хворих, що знаходяться в с шоку, збільшують шоковий індекс.

Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом

Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та об крововтрати для адекватного відновлення дефіциту ОЦК. Використовують насту обчислення. Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки: АТ - 80 і 50 рт.ст. , ЧСС - 120 уд/хв. Належний об’єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг м тіла, тобто

70 · 80 = 5600 мл.

Шоковий індекс = 120 : 80 = 1,5 Ступінь глибини шоку (згідно таблиці) = 2.

При такому значенні шокового індекса крововтрата становитиме близько 30 % від О Отже, хворий втратив 30% від 5600мл, або

5600 · 0,3 = 1680 мл крові.

По мірі тривалості шоку, навіть при зупиненій кровотечі, ОЦК продовжує знижуват (так звана відносна крововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркул їхньою агрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу).

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 7/18

06.02.2020 ШОК

При крововтраті включається компенсаторний механізм поступлення води в суди русло із міжклітинного простору та виникає феномен “розведення” крові. Лаборато дослідження виявляють зниження гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглоб еритроцитів та білка). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини після трав Однак остаточно оцінити об’єм втраченої крові по величині гемоконцентраційних показн можна лише через 12 - 24 години.

Безпосередню загрозу для життя становить швидка масивна крововтрата (більше 3 ОЦК протягом години); при хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефі 70% еритроцитів чи 30% плазми.

Невідкладні заходи

§Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артері кістки вище місця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище мі поранення. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено джгут.

§Оцінити стан життєздатності організму (визначити наявність та характер пул над периферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідн дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання).

§Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. У непритомному стані й слід повернути на бік, закинути голову дозаду та дещо опустити верхню половину тул Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та кісток (із зігнутими в суглобах та розведеними ногами). Протипоказано закидати голову хвори травмою шийного відділу хребта !

§ Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами підручним матеріалом.

§Накласти на рану пов’язку. При венозній або капілярній кровотечі здавлю пов’язка діє кровозупинно. При відкритому пневмотораксі лейкопластирна пов’язка гермети грудну клітку.

§Знеболити хворого. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики розчин промедолу, 50% розчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком наркоти анальгетики можуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення стимулююч впливу болю знижує активність надниркових залоз, що у хворих з дефіцитом ОЦК м призвести до загрозливої гіпотензії. Висока ймовірність цих ускладнень вимагає безперервн нагляду за хворими. При неможливості забезпечення такого нагляду (напр., при масов

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 8/18

поступленні потерпілих, їх транспортуванні) з метою знеболення доцільно застосув середник для неінгаляційного наркозу - кетамін (по 2 - 3 мл 5% р-ну, вводити дом’язово). проявляє знеболюючий ефект, стабілізує артеріальний тиск та не пригнічує дихального цен Для попередження небажаної галюцинаторної дії кетаміну його доцільно поєднюват введенням 1 - 2 мл 0,5% розчину сібазону.

В місця переломів вводять 0,5 % розчин новокаїну, по 10 - 20 мл.

Мал.4 Знеболювання тканин у місці перелому обколюванням їх 0,5% р-ном новокаїну.

У складі спеціалізованої бригади медична сестра здійснює венепункції та катетери периферичні судини, допомагає лікарю при катетеризаці артерій та магістральних вен, г системи для внутрішньовенних вливань, вимірює артеріальний та центральний венозний ти записує електрокардіограму, проводить оксигенотерапію та штучну вентиляцію лег потерпілому, ін.

Загальні принципи інтенсивної терапії травмованих хворих у стаціонарі

§Оцінити стан життєво–важливих функцій хворого, застосувавши додаткові мет інструментального та лабораторного обстеження.

§Дотримуватись правила “чотирьох катетерів” (уведення носового катетера

подачі кисню, зонда в шлунок для евакуації його вмісту у непритомних пацієн внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії та катетера в сечовий міхур для виведе сечі і вимірювання погодинного діурезу).

У хворих з критичними станами, що потребують негайної операції, досяга мінімальної стабілізації гемодинамічних показників. Подальше виведення їх із шоку провод в операційній шляхом застосування наркозу та оперативного лікування.

Попередження інфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної імунізації, антибіотикотерапії

Інтенсивний нагляд за хворими в ПІТі, проведення планового лікування.

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, клініч… 9/18

3.3 Гіпогідратаційний шок.

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при надмірному зневодненні (гіпогідратації) організму.

Гіпогідратацію спричинюють:

шлунково-кишкові захворювання (надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вміст крізь нориці),

підвищений діурез ( неконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та нецукровий діабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності),

надмірна втрата рідини через шкіру та раневу поверхню (гіпертермія, опіки), кровотечі, недостатній об’єм інфузійної терапії (у післяопераційних, коматозних хворих),

гіпервентиляція (тахіпноє, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без зволоження дихальної суміші).

Крім того, дефіцит води в судинному руслі (гіповолемію) викликають не лиш абсолютні втрати, а й патологічне переміщення води в позаклітинний простір (в кишечни при його парезі, в черевну порожнину - при асциті, в плевральну порожнину - при плеврит генералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження (перитоніт, синд тривалого здавлення та ін).

Разом з водою організм втрачає й електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, маг аніони хлору, гідрокарбонату). Це призводить до складних порушень осмолярності кр водно-солевого балансу та кислотно-основного стану.

Ступінь гіпогідратаційного шоку визначається об’ємом втраченої організмом води: до 5% від маси тіла - легкий ступінь 5 - 10% маси тіла - середньої важкості

більше 10% від маси тіла - важкий ступінь.

Дефіцит води в організмі призводить до пониження венозного звороту крові до серця, проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду і артеріального тиску та супроводжує компенсаторною адренергічною вазоконстрикцією.

Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слиз оболонки, пониження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури шк тахікардія, олігурія, скарги на спрагу. По мірі наростання гіпогідратації вони ста загальмованими, можуть виникати галюцинації, судоми, втрата притомності.

лабораторному обстеженні відмічається зростання гемоконцентраційних показників.

При проведенні інтенсивної терапії у хворих надзвичайно важливо враховувати добо баланс рідин. Для цього медперсонал повинен скрупульозно підраховувати об’єми втрат в сечу та інші рідини при патологічних втратах збирають у спеціальні мірні посудини; відміча частоту й глибину дихання, температуру тіла, частоту та об’єм стільця. Все це погоди фіксується у спеціальній карті (листку індивідуального спостереження). В ній же відмічаю всі призначення, виконані хворому, об’єми інфузійної і трансфузійної терапії. Кожні 12 - години підбивають баланс: об’єм виведеної з організму та введенної йому рідини.

Схема листка індивідуального спостереження.

№ карти стаціонарного хворого__________

Прізвище, ініціали______________________

Діагноз___________________________________________

intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/anest_critical/lectures_stud/uk/med/lik/ptn/анестезіологія/5/05 шок. патогенез, класифікація, кліні… 10/18