- •Карта 1
- •1 Фазы дезорганизации соед ткани при ревматических болезнях:
- •2 Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза:
- •5 Лейкозы – системные злокачественные опухолевые заболевания кроветворной ткани.
- •Классификация
- •Карта 2
- •Карта 3
- •Карта 4
- •Карта 6
- •Карта 7
- •Карта 8
- •Карта 9
- •Карта 10
- •Карта 11
Карта 3
1 стадии развития ревматической гранулемы:
Цветущая – фибриноидный некроз, вокруг него – выстраиваются в палисадообразные структуры макрофаги, трансформирующиеся в крупные клетки с гиперхромными ядрами, нкбольшое кол-во лимфоцитов и плазмоцитов.
Увядающая – появление фибробластов, резкое уменьшение кол-ва фибриноида, небольшое кол-во лимфоцитов и плазмоцитов.
Рубцующаяся – фиброзная ткань на месте гранулемы.
2 макроскопические стадии развития атеросклероза:
1) жировые пятна и полоски (содержат липиды);
2) фибринозные бляшки – плотные овально-круглые, белые/светло-желтые образования, содержжат липиды, возвышаются над поверхностью интимы;
3) осложненных поражений: - атероматоз – образуется детрит (продукт распада липидов и белков), значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв; - изъязвления
4) кальциноз – отложение солей кальция в фиброзные бляшки (обызвествление). Бляшки каменистой плотности (петрификация), стенка сосуда в этом месте резко деформирована
3 Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследование при ишемической острой очаговой дистрофии миокарда выявляют уменьшение кол-ва гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набухание и деструкцию митохондрий и саркоплазматической сети. Стр 391
4 сущность опухолевой прогрессии при гемобластозах и 3 основных закономерности
Сущность опухолевой прогрессии - является механизмом нарастания степени злокачественности опухолевых кл. Повышенная и постоянная изменчивость свойств опухолей создает условия для большей приспособленности их клеток к условиям среды, включая и возможность «ускользания» от цитостатической терапии.
Закономерности: 1) стадийность - гемобластозы проходят 2 стадии: моноклоновую и поликлоновую
2) Закономерна смена дифференцированных клеток недифференцированными в терминальной стадии
3) Угнетение нормального кроветворения
4) Потеря чувствительности к химиопрепаратам в терминальной стадии
5 виды резорбции костной ткани при лейкозах: а) Диффузные инфильтраты, Б) Очаговые скопления
6 морфологическая характеристика рестриктивных заболеваний легких - это категория внелегочных, плевральных или паренхиматозных респираторных заболеваний, которые ограничивают расширение легких, приводя к уменьшению объема легких, увеличению работы дыхания и недостаточной вентиляции и/или оксигенации.
Интерстициальные болезни лёгких — группа рестриктивных заболеваний с двусторонним, диссеминированным, острым или хроническим поражением интерстиция респираторных отделов, что приводит к интерстициальному фиброзу и снижению жизненной ёмкости лёгких. Характерно: первичное поражение респираторных бронхиол и альвеол, развитие хронического негнойного воспаления, с исходом в фиброз, крайним выражением которого будет формирование «сотового легкого».
7. Наиболее частые гистологические формы центрального рака легкого: А) плоскоклеточная карцинома, Б) аденокарцинома В) крупноклеточная карцинома
Задача (Больная, страдавшая в течение 20 лет гипертонической болезнью (АД в последние годы до 220/110мм. Рт. Ст ) доставлена в неврологическое отделение…)
1) 3 стадия – вторичные изменения органов в связи с изменения артерий и нарушением внутриорганного кровообращения
2) В Артериях – атеросклероз, в артериолах – артериолосклероз
3) мозговая форма гипертонической болезни