Карта 1

1 Фазы дезорганизации соед ткани при ревматических болезнях:

- мукоидное набухание – поверхностная, обратимая дезорганизация соед тк, характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую к-т) и гидротацией основного вещ-ва. Г-Э – базофильно – синий, метахромазия – толуидиновый синий – розовый вместо синего. Исход: восстановление или переход в..

- фибриноидные изменения (набухание и некроз) – глубокая, необратимая дезорганизация, происходит гомогенизация коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазмы, в том числе фибрином. Г-Э – красный, по ван Гизону – желтый, по Граму-Вейгерту - фиолетовый

- образование специфических ревматических гранулем Ашоффа-Талалаева вокруг очагов некроза и сосудов из гистиоцитов, лимфоцитов, фибробластов, кл Аничкова, кл Ашоффа-Талалева (крупные макрофаги с гиперхромным ядром). Фазы: цветущая, увядающая (появл фибробластров), рубцующаяся (коллагеновые волокна). Чаще в интерстиции сердца, эпикарде, эндокарде, реже в апоневрозах, суставных сумках.

- склероз – носит системный характер, наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов, серозных оболочках.

2 Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза:

А) липидные массы в центральной части бляшки, и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. Образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживают кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки коллагеновых и эластических волокон, капельки нейтральных жиров – атероматозный детрит (продукт распада липидов и белков)

Б) в краях, у основания бляшки, появляются много новообразованных сосудов, ксантомные кл, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соед ткани (покрышка бляшки).

Значительное увеличение липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновение кровоизлияний в бляшку, истончение ее фиброзной капсулы и разрушение покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв.

3 как макроскопически, с помощью химических веществ, можно диагностировать ишемическую (острую очаговую) дистрофию миокарда

На вскрытии миокард дряблый и бледный, в участках ишемии – иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживают свежий тромб. С помощью солей тетразолия, теллурита калия или люминесцентной микроскопии. В участке ишемии активность окис-вост ферментов снижена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне.

4 гипо- и аппластическая анемия – заболевание крови, характеризующееся снижением кровообразовательной функции костного мозга.

Апластическая вследствие прекращения продукции форменных эл крови в костном мозге (КМ). Красный КМ превращается в жёлтый, жировой - панмиелофтиз. У больного – прогрессирующая анемия, лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения. Тромбоцитопенический синдром: кровоподтёки, петехии, десневые, носовые, маточные кровотечения. Угнетение гранулоцитопоэза способствует развитию некротических процессов и сепсиса.

Исход: Прогноз неблагоприятный, если не проводится трансплантация костного мозга. Причины летальных исходов: кровоизлияния в ГМ, септические осложнения. Возможна гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом, общий гемосидероз, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язво-некротические и гнойные процессы (особенно в жкт)

Гипопластическая анемия – неполное опустошение КМ. На фоне увеличения кол-ва жировых клеток в КМ сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки-предшественники, которые являются источником для регенерации миелоидной ткани. Снижение всех форменных эл крови.

Исход: в процессе лечения, что приводит к ремиссии и выздоровлению.