10. Пневмокониозы: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика силикоза, воздействия органической пыли. Осложнения и исходы. Патоморфоз пневмокониозов.

Пневмокониозы — пылевые болезни легких, развиваются при длительном вдыхании пыли и повышенной ее концентрации в воздухе

Различают пыль:

• Неорганическая – кварцевая, силикатная, металлическая

• Органическая – растительная (мучная, древесная, хлопковая) и животная (шерсть, мех)

• Смешанная

По размеру:

• Видимые – более 10мкм

• Микроскопические – 0,25-10 мкм

• Ультрамикроскопические – менее 0,25

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм.

Этиология: нарушение механизмов дыхательного клиренса, загрязнение воздуха промышленной и бытовой пылью.

Патогенез: пылевые частицы, поступающие в легкие, захватываются альвеолярными макрофагами – кониофагами, которые по лимфо сосудам выводятся из легкого. При длительном и сильном запылении не все макрофаги удаляются, часть накапливается в просветах альвеол. Накопленные кониофаги начинают погибать и продукты их распада стимулируют фибробласты к синтезу коллагена. В легких начинает разрастаться соед тк. Возникает хронический воспалительный процесс в бронхах (хронический бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы) и легочной ткани (интерстициальная пневмония).

Классификация пневмокониозов: силикатоз, силикоз, маталлокониоз, карбокониоз, пневмокониоз от смешанной и органической пыли.

Силикоз – вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Патанатомия: в силизистой оболочке, и подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи, - происходит атрофия и склероз. Легкие увеличены в размере, плотные, тяжелые. Проявляется в виде 2 форм:

• Узелковая – значительное кол-во силикатичсеких узелков и узлов – это склеротические участки овальной или округлой формы, серого/серо-черного цвета. При тяжелой форме узелки сливаются в крупные силикотические узлы.

• Диффузно-склеротическая – силикотические узелки в легких отсуттствуют или их очень мало, их часто обнаруживают в бифуркационных лимф узлах. В легких многочисленные тонкие тяжи соед тк и склероз вокруг бронхов и сосудов, разрастание соед тк в альвеолярных перегородках. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, бронхоэктазы.

Воздействия органической пыли: в развитии бронхиальных и легочных изменений играют роль аллергические и иммунопатологические процессы – атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии. Органическая пыль способна вызывать хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию.

Патоморфоз пневмокониозов:

• Рост бытовых пневмокониозов

• Снижение пылевых нагрузок – меньше тяжелых форм силикоза и асбестоза

• Прижизненная верификация диагноза

Осложнения и исходы: хронический бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, интерстициальная пневмония