Основные причины смерти:

При доброкачественном течении летальный исход связан: с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, кровоизлияниями в ГМ, хронической почечной недостаточностью

При злокачественном течении: хроническая и острая почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, мозговой инсульт.

7. Очаговые пневмонии: этиология, патогенез, особенности в зависимости от характера возбудителя. Осложнения и исходы. Аспирационная и нозокомиальная пневмония.

Очаговые пневмонии - разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц - долек легкого.

Мелкоочаговые: ацинозная, лобулярная, сливная лобулярная

Крупноочаговые: моносегментарные, полисегментарные, лобарные

Патогенетически делятся на: послеоперационные, застойные, иммунодефицитные, вторичные (септические), радиоционные, токсические, пылевые.

Бронхопневмония – воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом.

Этиология: различные микробные агенты (пневмококки, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы), химические и физические

Патогенез: ,

8. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патологическая анатомия, легочные и внелегочные осложнения.

Крупозная пневмония - это острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей, с обязательным вовлечением плевры.

Этиология: возбудитель пневмококки I–IV типа или диплобацилла Фриндлера.

Патогенез: сенсибилизация организма пневмококками, разрешающие факторы (переохлождение, травмы) ––– гиперрегические реакции в легком ГНТ ––– развитие воспаления.

Стадии:

1 стадия - прилива (1сут) - характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое кол-во возбудителей. Повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено, резко полнокровно.

2 стадия - красного опеченения (на 2 сут) - увелиение диапедеза эритроцитов и накапление их в просвете альвеол. Выпадают нити фибрина, большое кол-во нейтрофилов. В экссудате альвеол большое кол-во пневмококков. Лимфостаз. Ткань легкого плотная, темно-красного цвета. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны.

3 стадия - серого опеченения (4-6 день) - В просвете альвеол накапливаются нити фибрина, нейтрофилы, макрофаги. Нити фибрина проникают в соседние альвеолы. Снижается гиперемия. Доля легкого уплотнена, тяжелая, увеличена, на плевре – фибринозные наложения. На разрезе серо-розового цвета с зернистой поверхностью, стекает мутная жидкость. Регионарные узлы увеличены, бело-розовые.

4 стадия - разрешения (9-11 сут) - фибринозный экссудат рассасывается под действием протеолитических ферментов нейтрофилов, макрофагов. Очищение легкого от фибрина и пневмоокков с мокротой и с лимфой. Фибринозные наложения рассасываются.

Осложнения:

Легочные – из-за нарушения фибринолитической функции нейтрофилов происходит карнификация - массы фибрина в альвеолах подвергаются организации (превращаются в зрелую волокнистую соед ткань). Легкое безвоздушное, плотное, мясистое. При повышенной функции нейтрофилов возможно развитие абсцесса, гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту - эмпиема плевры.

Внелегочные - при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит, перикардит. При гематогенной - перитонит, метастические гнойники в ГМ, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Гнойный артрит.