Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вопросы к зачету.docx
Скачиваний:
12
Добавлен:
27.09.2022
Размер:
262.73 Кб
Скачать

9. Хроническая обструктивная болезнь легких (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктазы): этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это медленно прогрессирующее заболевание, которое характеризуется воспалением нижних дыхательных путей и обструкцией (отеком) бронхов.

Этиология: курение, профессиональные летучие вредности: кремний, кадмий; хронические воспаления органов дыхания, дефицит альфа-трипсина

Патогенез: бронхитогенный механизм в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Повреждение эпителия дыхательных путей ––– хронический воспалительный процесс ––– ремоделирование бронхов (происходит замещение реснитчатых клеток бокаловидными, деструкция межальвеолярных перегородок, разрушение эластического каркаса легких) – нарушение бронхиальной проходимости и формирование эмфиземы –– развивается вторичная легочная гипертензия ––– гипертрофия ПЖ сердца ––– сердечно-легочная недостаточность.

В морфогенезе развития ХОБЛ выделяют 5 фаз:

1. нарушение функции мерцательного эпителия.

2. колонизация бактерий и развитие хронического воспаления.

3. обратимая обструкция.

4. необратимая обструкция: клеточная воспалительная инфильтрация, воспалительные полипы, грануляционная ткань, склероз, атрофия мышечного слоя, гиперплазия слизистых желез стенок бронхов.

5. осложненные поражения: перестройка замыкательных артерий, сужение сосудов с гипертофией их мышечного слоя, ателектазы в легком, эмфизема, пневмофиброз, развитие хронического легочного сердца

Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую различных этиологических факторов. Виды: обструктивный и необструктивный. По характеру экссудата: катаральный и слизисто-гнойный. Макро- стенки бронхов утолщены, на разрезах не спадаются, вокруг них разрастается соед ткань, просветы деформированы, могут формироваться бронхоэктазы. Микро- избыток бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия и потеря ресничек, появление атрофии и дисплазии эпителия, полнокровные расширенные сосуды, воспалительная клеточная инфильтрация Исход: бронхопневмонии, очаги ателектазов и пневмосклероза, обструктивная эмфизема легких, рак легкого.

Эмфизема легких – избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров. Макро- Легкие увеличены, бледно-розовые, пузыревидно вздуты, хрустят при разрезе. Микро- слизистая полнокровна, с воспалительным инфильтратом, большим кол-вом бокаловидных клеток. Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны, стенки сосудов утолщены и склерозированны. Исход: гипертензия малого круга кровообращение, гипертрофия правого сердца (легочное сердце), сердечно-легочная недостаточность.

Бронхоэктазы – расширения бронхов в виде цилиндра или мешка. Макро- просветы бронхов расширены, в полостях бронхоэктазов содержится гнойный, либо слизисто-гнойный экссудат, вокруг в легочной паренхиме разрастание соед ткани, абсцессы, обструктивная эмфизема. Микро- в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани - поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы. Исходы: хроническое легочное сердце, обострением хронического обструктивного бронхита, развитие бронхопневмоний, абсцессов, редко- легочного кровотечения, амилоидоза.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия