Стадии инфаркта миокарда:

1. Ишемическая стадия — развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз миокарда.

2. Некротическая стадия. Макро – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микро - выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы и с зоной деморкационного воспаления по периферии.

3. Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги осуществляющие фагоцитоз, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения и причины смерти: Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая сердечно-сосудистая недостаточность, миомаляция и разрыв сердца с развитием гемотампонады, острая аневризма, тромбоэмболии, фибринозный перикардит. Смертность до 35%.

6. Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертензия): определение, этиология и патогенез, варианты течения, их клинико-морфологическая характеристика.

Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, основной клинический признак которого — длительное и стойкое повышение АД.

Этиология: наследственная предрасположенность, длительное психоэмоциональное перенапряжение, избыточное употребление соли, курение, тучность, гиподинамия, профессиональные вредности.

Патогенез:

Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры ГМ, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол, и т.о. - к повышению АД.

Мембранная теория Ю.В, Постнова. и С.Н. Орлова фактором считает наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к снижению активности кальциевого насоса, что свою очередь приводит к накоплению ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также к повышенной их чувствительности к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению АД.

Теория первичного повышения МОК рассматривает повышение АД как нарушение соотношения между ОЦК и ОПСС. Это может быть связано с повышением МОК, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивается задержка жидкости, что ведёт к увеличению ОЦК. Это приводит к повышению сосудистого тонуса, большей чувствительностью сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшей – к вазодепрессорных. При этом растёт ОПСС, что ведёт к росту АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии.

Патологическая анатомия: характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным:

При доброкачественном течении ГБ выделяют 3 стадии:

1 стадия - доклиническая - проявляется эпизодами повышения АД. Макро- гипертрофия стенки ЛЖ, Микро– увеличение в размере миокардиоцитов, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.

2 стадия - распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Макро- масса сердца увеличивается в 2-3 раза, увеличивается объём стромы, расширении полостей сердца, гипертрофия миокарда ЛЖ и ПЖ (в меньшей степени). Микро- гиалиноз артериол и мелких артерий, резкое утолщение стенок сосудов, сужению их просвета, жировая дистрофия миокардиоцитов, выявляются очаги микроинфарктов

3-я стадия вторичных органных нарушений – обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. Кровоизлияния, инфаркты. Развивается нефросклероз или первично-сморщенная почка: Макро- почки симметрично уменьшены в размерах, с мелко зернистой поверхностью. Микро- стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, клубочки склерозированы, гиалинизированы или компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.

Для злокачественного течения ГБ характерно резкое повышение АД в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола, фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям.