Признаки:

• Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов ремиссии и обострения

• Связаны с аутоиммунными реакциями

• Основа - дезорганизация соед.тк.

• Генерализованные васкулиты, вследствие повреждения циркулирующими иммунными комплексами

• Наличие хронического очага инфекции

Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затихания. Заболевают преимущественно дети и подростки.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины), возрастные и генетические факторы.

Патогенез: возникает иммунный ответ (реакции ГНТ и ГЗТ) на АГ стрептококка. Выработка стрептококком в кровь токсинов и ферментов (стрептолизина, стрептокиназы, стрептогиалуронидазы), стимулирует выработку организмом АТ против этих ферментов. Происходит разрушение β-гемолитического стрептококка группы А, с образованием «М»-протеина, который имеет схожую антигенную структуру с соед тк. Запускается выработка АТ против «М»-протеина. Анти-«М»-протеин взаимодействует с соед тк, вызывая ее воспаление.

Морфогенез. Структурная основа ревматизма – системная прогрессирующая дезорганизация соед тк, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические реакции. Наиболее эти процессы выражены в соед ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить:

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая фаза дезорганизации соед ткани. Характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) - фаза глубокой и необратимой дезорганизации; наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. При фибриноидном некрозе соед ткань разрушается и погибает.

Клеточные воспалительные реакции - образование специфической ревматической гранулемы Ашоффа-Талалаева.

Склероз - заключительная фаза дезорганизации соед ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных оболочках.

Патологическая анатомия:

Поражается соед ткань всех слоев сердца, а также в сократительном миокарде. В зависимости от преимущественного поражения определенного слоя выделяют:

Эндокардит — воспаление эндокарда. По локализации различают: клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов.

При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительнотканной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита:

Диффузный эндокардит - диффузное поражение створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.

Острый бородавчатый эндокардит - повреждение эндотелия и образование тромботических наложений в виде бородавок.

Фибропластический эндокардит - развивается, как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит - характеризуется повторной дезорганизацией соед ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне гранулематоза, склероза и утолщения створок клапанов.

Исход: склероз и гиалиноз эндокарда ­­––– его утолщение и деформация створок клапана.

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют 3 формы:

Узелковый продуктивный (гранулематозный) - характеризуется образованием в периваскулярной соед тк миокарда ревматических гранулем. Гранулемы рассеяны по всему миокарду и находятся в разных фазах развития. «Цветущие» («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» — при затихании процесса. Исход: периваскулярный склероз, который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и может приводить к выраженному миокардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный - выражается отеком, полнокровием интерстиция миокарда и значительной инфильтрацией его лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается.

Очаговый межуточный экссудативный – незначительная очаговая инфильтрация миокарда лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образуются редко.

Перикардит –– имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного воспаления и часто заканчивается образованием спаек. Возможны облитерация полости перикарда и обызвествление образуемой в ней соед тк.

4. Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, характеристика макро- и микроскопических изменений сосудов, клинико-морфологические формы. Цереброваскулярные болезни.

Атеросклероз - хроническое заболевание, проявляется очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счёт отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза.

Этиология:

• обменные (экзо- и эндогенные) – гиперхолестеринемия

• гормональные – сахарный диабет, гипотериоз

• гемодинамический – артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости

• нервный – стресс,

• сосудистый – состояние сосудистой стенки,

• наследственный и этнический факторы.

Патогенез:

Инфильтрационная теория Н.И. Аничкова, указывающая на значение гиперхолестеринемиии и гиперлипидемии, как на основной момент в развитии этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушением нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева – изменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривает как иммунное воспаление.

Тромбогенная теория Дж. Дьюгеда – объясняет образованием атеросклеротической бляшки, как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов.

Рецепторная теория И. Голдстайна и М. Брауна связывает заболевание с качественным и количественным дефектом специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, дислипопротеидемии. Также активизируется захват ЛПНП, что ведёт к накоплению их в интиме.

Вирусная теория - деструкция эндотелиоцитов из-за воздействия герпетической, цитомегаловтрусной, хламидийной инфекцией.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

1. атеросклероз аорты

2. венечных артерий сердца, (ИБС)

3. артерий ГМ

4. почечных артерий (сморщенная почка, симптоматическая гипертония)

5. артерий кишечника - ведет к гангрене кишечника, если осложнена тромбозом

6. артерий нижних конечностей (гангрена)

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка в центре которой находится жировой детрит, вокруг – разрастание соед ткани. Поражаются сосуды эластического, мышечного и мышечно-эластического типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии.

Макроскопические изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях:

Жировые пятна и полоски - это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Стадия обратима.

Атероматозные бляшки - это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложение солей кальция

Микроскопические изменения (морфогенетические).

Долипидная – появляется нарушением метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Электронно-микросокпически выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена, образование плоских пристеночных тромбов. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных/пнистых клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов).

Липосклероз – Прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число коллагенновых волокон. Образуется фиброзная бляшка.

Атероматоз – в центре бляшки распад липидных масс и прилежащих коллагеновых волокон с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленны сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соед ткани.

Изъязвление – разрушение «покрышки» с выходом атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений. Края язвы подрыты, неровные, дно образовано мышечным или наружным слоем стенки сосуда.

Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы.

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме сосудов, средний слой вовлекается в процесс вторично, мышечная оболочка атрофируется, эластин разрушается, развивается фиброз. Течение атеросклероза волнообразное и гистологически проявляются многослойностью бляшек.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Этиология и патогенез: Из ИБС

Причины: спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных и прецеребральных артерий + псиэмоциональное напряжение - ведет к ангионевротическим нарушениям.