Влияние пыли на организм

Барьерные механизмы — волоски слизистой оболочки носа, извилистые носовые ходы, липкая слизь, покрывающая оболочку, мерцательный эпителий слизистой носа, изменяют скорость движения воздушной струи по воздухоносным путям и удерживают пылевые частицы. Подобные механизмы имеются и в средних отделах воздухоносных путей: голосовая щель, бифуркация и перистальтика бронхов, фагоцитоз на поверхности их слизистой оболочки. Нормальное функционирование этих механизмов обеспечивает задержку 50-90 % вдыхаемой пыли, значительная часть которой выделяется при чихании, кашле и отхаркивании.

В верхних отделов дыхательных путей длительное постоянное вдыхание значительных концентраций пыли вызывает острые воспалительные гипертрофические процессы на начальных этапах воздействия пыли (риниты, назофарингиты, трахеиты и т. д.) постепенно заменяются субатрофичекими и атрофическими изменениями слизистых оболочек носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов. При этом нарушаются как всасывающая, так и выделительная функции слизистых оболочек, снижается обоняние и т. д.

Хорошо фагоцитирующаяся пыль (угольная) сравнительно легко удаляется из лёгких; кварцевая пыль быстро разрушает фагоциты и накапливается в лёгких, как в самих альвеолах, так и в межальвеолярных перегородках, в местах бифуркации и изгибов лимфатических сосудов с последующим лимфостазом и образованием патологической соединительной ткани, т. е. фиброза лёгких. Развиваются специфические процессы – пневмокониозы. При воздействии пыли слабой агрессивности развиваются неспецифические заболевания – пневмонии, альвеолиты, бронхиальная астма, туберкулёз, рак и др.

Вредное влияние производственной пыли на организм зависит от:

• физико-химических свойств пыли;

• концентрации пыли в воздухе рабочей зоны;

• одновременного влияния сопутствующих неблагоприятных факторов производственной среды, условий и характера труда (микроклимат, шум, тяжелая физическая работа, наличие в воздухе газо- и парообразных вредных химических веществ, вредные привычки и т. д.);

• длительности воздействия как в течение рабочей смены, так и всего профессионального стажа;

• индивидуальной чувствительности, обусловленной фильтрующими свойствами воздухоносных путей, иммунобиологической реактивностью организма и его генетической предрасположенностью.

Профессиональные пылевые заболевания органов дыхания

Пневмокониозы (с греч. «запыление лёгких») – полиэтиологические заболевания, возникающие при вдыхании различных видов пыли как содержащих двуокись кремния, так и не содержащих её (угольная, пыль алюминия, пластмасс и др.).

Пневмокониоз – хроническое профессиональное пылевое заболевание лёгких, характеризующееся развитием фиброзных изменений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

По этиологическому принципу выделено 6 групп пневмокониозов:

1. Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием пыли, содержащей свободную кристаллическую или аморфную двуокись кремния.

2. Силикатозы – пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами в виде солей кремниевой кислоты (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементоз и др.).

3. Карбокониозы – пневмокониозы, обусловленные вдыханием углеродсодержащих видов пыли: каменного угля, сажи, кокса, графита (антракоз, графитоз).

4. Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов и их окислов: железа, алюминия, бария, олова, марганца, бериллия и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз, бериллиоз).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли с различным содержанием кварца, силикатов и других компонентов (сидеросиликоз, антракосиликоз и др.).

6. Пневмокониозы от органической пыли растительного, животного и синтетического происхождения:

• биссиноз – от пыли хлопка и льна;

• багассоз – от пыли сахарного тростника;

• табакоз – от пыли табака;

• амилоз – от пыли муки,

• фермерское лёгкое – от сельскохозяйственной пыли, содержащей микроскопические грибы.

Для всех видов пневмокониозов характерно развитие фиброзного процесса в лёгочной ткани, но локализация его и степень зависят от фиброгенных свойств пыли и уровня запыленности.

• При значительной концентрации кварцсодержащей пыли формирование пылевых силикотических узелков происходит в полости альвеол и вокруг них.

• При снижении концентрации пыли фиброзные изменения более выражены в лёгочной паренхиме – в области перибронхиальных и периваскулярных лимфатических фолликулов.

• Незначительное содержание пыли в воздухе (малые концентрации) вызывает образование силикотических узелков в регионарных лимфатических узлах, а в лёгких преобладают диффузные склеротические изменения.

Хронический пылевой бронхит (ХПБ) – весьма распространенное и прогностически серьёзное заболевание. В промышленно развитых странах Западной Европы он занимает лидирующее место в профессиональной патологии (у 17-37 % работающих); летальность и осложнения при заболевании ХПБ в 2 раза превышают эти показатели при раке лёгкого и в 3 раза выше, чем при туберкулёзе.

Некоторые пылевые заболевания лёгких (асбестоз, карбокониозы, графитоз, ХПБ и др.) являются фоновыми для последующего развития в бронхах, плевре, лёгких злокачественных новообразований. Так, например, асбестоз осложняется раком в 15-20 % случаев. Кроме того, некоторые виды пыли, в т. ч. содержащие углерод и углеводороды, сами по себе являются канцерогенными веществами.

Пыль, оказывающая раздражающее действие, может вызывать развитие коньюнктивитов, кератитов и профессиональной катаракты, а также дер- матитов, фолликулитов, экзем, «асбестовых бородавок», рака и др. Вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием (пыль каменноугольного песка, смола, гудрон, асфальт), на фоне инсоляции вызывают т. н. «пековые офтальмии» (кератоконьюнктивиты) и фотодерматиты.