У |
пациента |
в |
патологические |
изменения |
С. |
|
Активацией |
|||||
состоянии |
|
|
комы |
возникают |
при |
этом в |
синтеза триглицеридов |
|
||||
обнаружено |
повышение |
организме? |
|
|
Д. |
Накоплением |
в |
|||||
содержания кетоновых тел |
А. |
Авитаминоз |
желчи |
|
|
избытка |
||||||
в крови. При каких |
биотина |
|
|
фосфолипидов |
|
|
|
|||||
заболеваниях наблюдается |
*В. |
Авитаминоз |
Е. |
Повышением |
||||||||
кетонемия? |
|
|
|
ретинола |
|
|
содержания фосфолипидов |
|||||
*А. При сахарном |
С. Гипогликемия |
|
|
|
|
|
||||||
диабете |
|
|
|
|
Д. Азотемия |
Тест 150 |
|
|
||||
В. |
При избытке |
Е. Авитаминоз С |
У |
|
|
больного |
||||||
углеводов в пище |
|
|
|
|
|
гиперхолестеринемией |
|
|||||
С. |
При |
отсутствии |
Тест 147 |
|
развилась желчно-каменная |
|||||||
жиров в пище |
|
|
|
Избыток |
|
болезнь. |
С |
|
какими |
|||
Д. |
При |
недостатке |
холестерина |
из |
организма |
изменениями |
в |
составе |
||||
белков в пище |
|
|
|
экскретируется с желчью. В |
желчи связано образование |
|||||||
Е. |
При |
нарушении |
комплексе |
с |
какими |
камней? |
|
|
|
|
||
перевариваниия липидов |
веществами |
холестерин |
*А. |
Увеличением |
||||||||
Тест 144 |
|
|
находится в желчи? |
синтеза холестерина |
|
|||||||
Какие вещества |
не |
А. |
Насыщенными |
В. |
Уменьшением |
|||||||
должны |
|
содержать |
жирными кислотами |
синтеза холестерина |
|
|||||||
продукты, |
входящие |
в |
В. |
Нейтральными |
С. |
|
Активацией |
|||||
рацион |
больного |
|
при |
жирами |
|
|
синтеза триглицеридов |
|
||||
атеросклерозе? |
|
|
|
С. Билирубином |
Д. |
Накоплением |
в |
|||||
А. |
Растительные |
*Д. |
Желчными |
желчи |
|
|
избытка |
|||||
масла |
|
|
|
|
кислотами |
|
|
фосфолипидов |
|
|
|
|
В. |
Нуклеиновые |
Е. |
|
|
Е. |
|
Снижением |
|||||
кислоты |
|
|
|
|
Моноглицеридами |
содержания фосфолипидов |
||||||
С. |
|
Грубую |
|
|
|
Тест 151 |
|
|
||||
клетчатку |
|
|
|
|
Тест 148 |
|
У |
|
|
больного |
||
*Д. |
Животные |
Избыток |
|
обтурационной |
|
желтухой |
||||||
жиры |
|
|
|
|
холестерина |
из |
организма |
наблюдается |
нарушение |
|||
Е. Белки |
|
|
экскретируется с желчью. В |
переваривания |
|
|
и |
|||||
Тест 145 |
|
|
комплексе |
с |
какими |
всасывания липидов. Какие |
||||||
У |
|
пациентки, |
веществами |
холестерин |
патологические |
|
изменения |
|||||
длительное |
|
время |
находится в желчи? |
возникают |
при |
этом |
в |
|||||
голодавшей |
с |
целью |
А. |
Насыщенными |
организме? |
|
|
|
|
|||
похудения, |
в |
крови |
жирными кислотами |
А. |
|
Авитаминоз |
||||||
выявлено |
|
повышение |
В. |
Нейтральными |
группы В |
|
|
|
|
|||
уровня |
кетоновых |
тел. |
жирами |
|
|
*В. |
|
Авитаминоз |
||||
Какие |
вещества |
|
при |
С. Билирубином |
жирорастворимых |
|
||||||
длительном |
голодании |
*Д. |
|
|
витаминов |
|
|
|
|
|||
превращаются в кетоновые |
Фосфатидилхолином |
С. Гипогликемия |
|
|||||||||
тела? |
|
|
|
|
Е. |
|
|
Д. Азотемия |
|
|||
А. Углеводы |
|
|
Моноглицеридами |
Е. Авитаминоз С |
|
|||||||
*В. |
Жирные |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
кислоты |
|
|
|
|
Тест 149 |
|
Тест 152 |
|
|
|||
С. Холестерин |
|
У |
|
больного |
У |
|
|
больного |
||||
Д. Глицерин |
|
|
гиперхолестеринемией |
обтурационной |
|
желтухой |
||||||
Е. |
|
|
|
|
развилась желчно-каменная |
наблюдается |
нарушение |
|||||
Гликозаминогликаны |
|
|
болезнь. |
С |
какими |
переваривания |
|
|
и |
|||
|
|
|
|
|
изменениями в |
составе |
всасывания |
липидов.Какое |
||||
Тест 146 |
|
|
желчи связано образование |
вещество необходимое для |
||||||||
У |
|
больного |
камней? |
|
|
переваривания |
|
|
и |
|||
обтурационной |
желтухой |
*А. |
Уменьшением |
всасывания |
липидов |
не |
||||||
наблюдается |
нарушение |
синтеза желчных кислот |
поступает |
с |
желчью |
в |
||||||
переваривания |
|
|
и |
В. |
Уменьшением |
кишечник |
|
|
при |
|||
всасывания липидов. Какие |
синтеза холестерина |
обтурационной желтухе? |
|
|||||||||
*А. |
Гликохолевая |
Тест 156 |
|
|
пациент |
с |
диабетической |
||||||||
кислота |
|
|
|
|
В |
определенных |
комой. |
Уровень кетоновых |
|||||||
В. Амилаза |
|
метаболических |
условиях, |
тел в |
крови |
12О мг/мл. |
|||||||||
С. Энтеропептидаза |
когда |
происходит |
Какие |
|
|
патологические |
|||||||||
Д. |
|
|
|
|
интенсивное |
окисление |
изменения |
крови |
|
могут |
|||||
Карбоксипептидаза |
|
жирных кислот, в печени |
привести к потере сознания |
||||||||||||
Е. Соляная кислота |
образуются |
значительные |
при таком кетозе? |
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
количества кетоновых тел. |
|
А. Ахлоргидрия |
||||||||
Тест 153 |
|
|
Назовите одно из них? |
|
|
В. Гипогликемия |
|||||||||
У |
|
|
пациента, |
А. . Ацетил-КоА |
|
|
С. |
|
|
|
|
|
|||
употреблявшего |
много |
В. |
|
β-окси-β- |
Гипераммониемия |
|
|
||||||||
жирной |
пищи, |
развилась |
метилглутарил-КоА |
|
|
Д. |
Метаболический |
||||||||
стеаторрея. |
Какая причина |
С. Холин |
|
|
алкалоз |
|
|
|
|
|
|||||
может привести к этому? |
*Д. β-оксибутират |
|
*Е. |
|
|
|
|
||||||||
А. Гипохлоргидрия |
Е. Ацилкарнитин |
Метаболический ацидоз |
|||||||||||||
*В. |
Обтурационная |
Тест 157 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
желтуха |
|
|
|
|
В |
определенных |
|
Тест 160 |
|
|
|||||
С. Гиперхлоргидрия |
метаболических |
условиях, |
|
Орган, |
в |
котором |
|||||||||
Д. |
|
Авитаминоз |
когда |
происходит |
синтезируются |
кетоновые |
|||||||||
жирорастворимых |
|
интенсивное |
окисление |
тела, имеет очень низкую |
|||||||||||
витаминов |
|
|
|
жирных кислот, в печени |
активность |
|
ферментов, |
||||||||
Е. |
|
|
Нарушение |
образуются |
значительные |
участвующих |
в |
их |
|||||||
синтеза |
протеолитических |
количества кетоновых |
тел. |
утилизации. |
Поэтому они |
||||||||||
ферментов |
|
|
|
Назовите одно из них? |
|
окисляются |
|
в |
|
других |
|||||
|
|
|
|
|
А. Ацетил-КоА |
|
тканях. |
Где синтезируются |
|||||||
Тест 154 |
|
|
В. |
|
β-окси-β- |
кетоновые тела? |
|
|
|||||||
У |
|
|
пациента, |
метилглутарил-КоА |
|
|
А. В почках |
|
|
||||||
употреблявшего |
много |
С. Холин |
|
|
|
В. Селезенке |
|
||||||||
жирной |
пищи, |
развилась |
*Д. Ацетон |
|
|
*С. Печени |
|
|
|||||||
стеаторрея. |
Какая причина |
Е. Ацилкарнитин |
|
Д. Мышцах |
|
|
|||||||||
может привести к этому? |
|
|
|
|
|
Е. Жировой ткани |
|||||||||
А. Гипохлоргидрия |
Тест 158 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
*В. |
|
Нарушение |
В |
определенных |
|
Тест 161 |
|
|
|||||||
синтеза |
|
липазы |
при |
метаболических |
условиях, |
|
Орган, |
в |
котором |
||||||
панкреатитах |
|
|
когда |
происходит |
синтезируются |
кетоновые |
|||||||||
С. Гиперхлоргидрия |
интенсивное |
окисление |
тела, имеет очень низкую |
||||||||||||
Д. |
|
Авитаминоз |
жирных кислот, в печени |
активность |
|
ферментов, |
|||||||||
жирорастворимых |
|
образуются |
значительные |
участвующих |
в |
их |
|||||||||
витаминов |
|
|
|
количества кетоновых тел. |
утилизации. |
Поэтому они |
|||||||||
Е. |
|
|
Нарушение |
Какую |
|
функцию |
окисляются |
|
в |
|
других |
||||
синтеза |
протеолитических |
выполняют кетоновые тела |
тканях. |
|
|
|
|
|
|
||||||
ферментов |
|
|
|
в организме? |
|
|
|
Какой |
орган |
используют |
|||||
Тест 155 |
|
|
А. |
Активируют |
кетоновые тела в качестве |
||||||||||
В |
|
определенных |
липазу |
|
|
|
источника энергии |
только |
|||||||
метаболических |
условиях, |
В. Участвуют |
в |
при голодании? |
|
|
|
||||||||
когда |
|
|
происходит |
транспорте жирных кислот |
|
А. Печень |
|
|
|||||||
интенсивное |
окисление |
*С. |
Являются |
|
В. Почки |
|
|
||||||||
жирных кислот, в печени |
источниками |
энергии |
для |
|
С. Мышцы |
|
|
||||||||
образуются |
значительные |
мышц, мозга, сердца |
|
|
Д. Сердце |
|
|
||||||||
количества кетоновых тел. |
Д. |
Используются |
|
*Е. Мозг |
|
|
|||||||||
Назовите одно из них? |
|
как топливо в печени |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
А. Ацетил-КоА |
|
Е. |
Из |
|
них |
|
|
|
|
|
|
|
|||
В. |
|
|
β-окси-β- |
синтезируются |
жирные |
|
|
|
|
|
|
|
|||
метилглутарил-КоА |
|
кислоты |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
С. Холин |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
*Д. Ацетоацетат |
|
Тест 159 |
|
|
|
Тест 162 |
|
|
|||||||
Е. Ацилкарнитин |
В клинику поступил |
|
В клинику поступил |
||||||||||||
больной |
в |
состоянии |
ацетоуксусная |
|
и |
β- |
Е. Кетоновых тел |
|
||||
диабетической |
комы. |
В |
оксимасляная |
|
кислоты. |
|
|
|
|
|
||
крови уровень |
кетоновых |
Каковы причины ацидоза? |
|
|
|
|
|
|||||
тел 150 мг/мл, рН крови |
А. |
Нарушение |
Тест 167 |
|
|
|
||||||
7,1. В моче |
обнаружены |
утилизации кетоновых |
тел |
У |
|
|
пациента, |
|||||
ацетоуксусная |
и |
β- |
тканями |
|
|
|
длительное |
|
|
время |
||
оксимасляная |
кислоты. |
*В. |
|
Снижение |
голодавшего |
с |
целью |
|||||
Каковы причины ацидоза? |
буферной |
|
емкости |
похудения, |
|
|
выявлена |
|||||
А. |
|
Нарушение |
(бикарбонатов крови) при |
жировая дистрофия печени. |
||||||||
утилизации |
кетоновых |
тел |
кетозе |
|
|
|
Дефицит |
поступления |
в |
|||
тканями |
|
|
|
С. |
|
Снижение |
организм |
каких |
веществ |
|||
*В. |
|
Потеря |
выведения солей |
аммония |
может быть причиной этой |
|||||||
буферных катионов ( Na+ и |
почками |
|
|
|
патологии при голодании? |
|
||||||
К+) при кетонурии |
|
Д. |
Повышение |
|
|
|
|
|
||||
С. |
|
Снижение |
выведения |
аммонийных |
*А. |
|
|
|
|
|||
выведения |
солей аммония |
солей |
|
|
|
Глицерофосфолипидов |
|
|||||
почками |
|
|
|
Е. |
|
Снижение |
В. Холестерина |
|
||||
Д. |
|
Повышение |
окисления кетоновых тел в |
С. Триглицеридов |
|
|||||||
выведения |
аммонийных |
печени |
|
|
|
Д. |
Насыщенных |
|||||
солей |
|
|
|
|
|
|
|
жирных кислот |
|
|
|
|
Е. |
|
Снижение |
Тест 165 |
|
|
Е. Сфинголипидов |
|
|||||
окисления кетоновых тел в |
В опытах на крысах |
|
|
|
|
|
||||||
печени |
|
|
|
показано, |
|
|
что |
Тест 168 |
|
|
||
|
|
|
|
четыреххлористый углерод |
У |
|
|
пациента, |
||||
Тест 163 |
|
вызывает |
|
жировое |
длительное |
|
|
время |
||||
В клинику поступил |
перерождение |
|
печени. |
голодавшего |
с |
целью |
||||||
больной |
в |
состоянии |
Какова возможная причина |
похудения, |
|
|
выявлена |
|||||
диабетической |
комы. |
В |
действия СС14? |
|
|
жировая дистрофия печени. |
||||||
крови уровень |
кетоновых |
*А. |
Разрушение |
Дефицит |
поступления |
в |
||||||
тел 150 мг/мл, рН крови |
липидных |
|
мембран |
организм |
каких |
веществ |
||||||
7,1. В моче |
обнаружены |
эндоплазматического |
|
может быть причиной этой |
||||||||
ацетоуксусная |
и |
β- |
ретикулума |
|
|
|
патологии при голодании? |
|
||||
оксимасляная |
кислоты. |
В. |
Активация |
*А. Холина |
|
|||||||
Каковы причины ацидоза? |
синтеза жира в печени |
|
В. Холестерина |
|
||||||||
А. |
|
Нарушение |
С. |
Связывание |
С. Триглицеридов |
|
||||||
утилизации |
кетоновых |
тел |
холина |
|
|
|
Д. |
Насыщенных |
||||
тканями |
|
|
|
Д. |
Активация |
жирных кислот |
|
|
|
|||
*В. |
|
Усиленное |
внутриклеточного липолиза |
Е. Сфинголипидов |
|
|||||||
образование кетоновых тел |
Е. |
Нарушение |
|
|
|
|
|
|||||
в печени |
|
|
|
ресинтеза жира в жировой |
Тест 169 |
|
|
|
||||
С. |
|
Снижение |
ткани |
|
|
|
У |
|
|
пациента, |
||
выведения |
солей аммония |
|
|
|
|
длительное |
|
|
время |
|||
почками |
|
|
|
Тест 166 |
|
|
голодавшего |
с |
целью |
|||
Д. |
|
Повышение |
У |
хронического |
похудения, |
|
|
выявлена |
||||
выведения |
аммонийных |
алкоголика |
|
выявлена |
жировая дистрофия печени. |
|||||||
солей |
|
|
|
жировая дистрофия печени. |
Дефицит |
поступления |
в |
|||||
Е. |
|
Снижение |
Содержание каких веществ |
организм |
каких |
веществ |
||||||
окисления кетоновых тел в |
в печени |
значительно |
может быть причиной этой |
|||||||||
печени |
|
|
|
повышено |
у |
этого |
патологии при голодании? |
|
||||
|
|
|
|
больного? |
|
|
|
*А. Метионина |
|
|||
Тест 164 |
|
А. |
|
|
|
В. Холестерина |
|
|||||
В клинику поступил |
Глицерофосфолипидов |
|
С. Триглицеридов |
|
||||||||
больной |
в |
состоянии |
В. Холестерина |
|
Д. |
Насыщенных |
||||||
диабетической |
комы. |
В |
С. |
|
|
|
жирных кислот |
|
|
|
||
крови уровень |
кетоновых |
Гликозаминогликанов |
|
Е. Сфинголипидов |
|
|||||||
тел 150 мг/мл, рН крови |
*Д. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
7,1. В моче |
обнаружены |
Триацилглицеридов |
|
Тест 170 |
|
|
|
|||||
У |
|
|
|
пациента, |
синтез фосфатиции холина |
– поступает с пищей. Какие |
||||||||||||
длительное |
|
|
|
|
время |
|
*С. |
Ингибирует |
функции |
|
выполняет |
|||||||
голодавшего |
|
с |
|
целью |
синтез апобелков |
|
холестерол в организме? |
|
||||||||||
похудения, |
|
|
|
выявлена |
|
Д. Ингибирует |
β- |
|
А. |
|
Источник |
|||||||
жировая дистрофия печени. |
окисление ВЖК |
|
|
энергии |
|
|
|
|
||||||||||
Дефицит |
поступления |
в |
|
Е. |
Активирует |
|
В. |
|
Поставляет |
|||||||||
организм |
каких |
веществ |
образование триглицеридов |
атомы углерода для синтеза |
||||||||||||||
может быть причиной этой |
|
Тест 173 |
|
|
жирных кислот |
|
|
|
||||||||||
патологии при голодании? |
|
|
У |
крыс |
в |
|
С. Используется для |
|||||||||||
*А. |
|
Незаменимых |
эксперименте |
вызывали |
синтеза фосфолипидов |
|
||||||||||||
жирных кислот |
|
|
|
|
жировую |
инфильтрацию |
|
*Д. |
Структурный |
|||||||||
В. Холестерина |
|
печени |
путем торможения |
компонент мембран |
|
|
||||||||||||
С. Триглицеридов |
|
синтеза |
|
липотропных |
|
Е. |
|
Регулирует |
||||||||||
Д. |
|
Насыщенных |
факторов или отсутствия их |
теплообразование |
|
|
||||||||||||
жирных кислот |
|
|
|
|
в пище. Какие функции |
|
|
|
|
|
|
|||||||
Е. Сфинголипидов |
|
выполняют |
липотропные |
|
Тест 176 |
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
факторы? |
|
|
|
У |
|
|
животного, |
|||
Тест 171 |
|
|
|
|
А. |
Активируют |
содержащегося |
|
|
на |
||||||||
У |
|
ребенка |
с |
липолиз |
|
|
|
бесхолестериновой |
диете, |
|||||||||
наследственным |
дефектом |
|
В. |
Ингибируют |
ингибирован |
|
|
синтез |
||||||||||
глюкозо-6-фосфатазы |
|
липазу |
|
|
|
|
эндогенного холестерина. К |
|||||||||||
(гликогеноз |
|
|
1 |
типа) |
|
С. Снабжают ткани |
каким |
последствиям |
это |
|||||||||
развилась |
|
|
|
жировая |
холестерином |
|
|
может привести? |
|
|
||||||||
инфильтрация |
|
печени. |
|
*Д. |
Способствуют |
|
А. |
|
Нарушению |
|||||||||
Результаты |
анализа |
крови |
транспорту |
нейтральных |
образования энергии |
|
|
|||||||||||
показали |
|
|
|
снижение |
жиров из печени в депо |
|
|
В. |
|
Нарушению |
||||||||
глюкозы |
и |
|
возрастание |
|
Е. |
|
Удаляют |
синтеза жирных кислот |
|
|||||||||
уровня |
СЖК и кетоновых |
холестерин |
из |
мембран |
|
С. |
|
Нарушению |
||||||||||
тел. |
Какова |
|
причина |
клеток |
|
|
|
|
синтеза фосфолипидов |
|
||||||||
жирового |
|
перерождения |
|
|
|
|
|
|
Д. |
Образованию |
||||||||
печени? |
|
|
|
|
|
|
|
|
Тест 174 |
|
|
склеротических |
бляшек |
на |
||||
А. |
|
|
Увеличение |
|
У |
крыс |
в |
стенках сосудов |
|
|
||||||||
уровня глюкозы в крови |
|
эксперименте |
вызывали |
|
*Е. |
|
Нарушению |
|||||||||||
В. |
|
|
Увеличение |
жировую |
инфильтрацию |
синтеза других стероидов |
||||||||||||
содержания |
ЛПОНП |
в |
печени |
путем торможения |
|
|
|
|
|
|
||||||||
плазме |
|
|
|
|
|
|
|
синтеза |
|
липотропных |
|
Тест 177 |
|
|
||||
С. |
Ингибирование |
факторов или отсутствия их |
У |
|
|
животного, |
||||||||||||
β-окисления в печени |
|
в пище. Какие функции |
содержащегося |
|
|
на |
||||||||||||
*Д. |
|
|
Увеличение |
выполняют |
липотропные |
бесхолестериновой |
диете, |
|||||||||||
содержания |
|
свободных |
факторы? |
|
|
|
ингибирован |
|
|
синтез |
||||||||
жирных |
кислот |
в |
плазме |
|
А. |
Активируют |
эндогенного холестерина. К |
|||||||||||
крови |
|
|
|
|
|
|
|
липолиз |
|
|
|
каким |
последствиям |
это |
||||
Е. |
|
|
|
Снижение |
|
В. |
Ингибируют |
может привести? |
|
|
||||||||
содержания жирных кислот |
липазу |
|
|
|
|
|
А. |
|
Нарушению |
|||||||||
Тест 172 |
|
|
|
|
С. Снабжают ткани |
образования энергии |
|
|
||||||||||
В опытах на крысах |
холестерином |
|
|
|
В. |
|
Нарушению |
|||||||||||
показано, |
что |
антибиотик |
|
*Д. Предотвращают |
синтеза жирных кислот |
|
||||||||||||
пуромицин |
|
|
|
вызывает |
накопление жира в печени |
|
С. |
|
Нарушению |
|||||||||
значительное |
|
|
снижение |
|
Е. |
|
Удаляют |
синтеза фосфолипидов |
|
|||||||||
концентрации |
ЛПОНП |
и |
холестерин |
из |
мембран |
|
*Д. |
|
Нарушению |
|||||||||
жировое |
|
перерождение |
клеток |
|
|
|
|
синтеза |
|
|
стероидных |
|||||||
печени. |
Каков |
возможный |
|
|
|
|
|
гормонов |
|
|
|
|
||||||
механизм |
|
|
|
действия |
|
Тест 175 |
|
|
|
Е. |
Образованию |
|||||||
пуромицина? |
|
|
|
|
|
|
Примерно половина |
склеротических |
бляшек на |
|||||||||
А. |
|
|
Активирует |
холестерола, имеющегося в |
стенках сосудов |
|
|
|||||||||||
тканевой липолиз |
|
|
|
организме, |
|
образуется |
|
Тест 178 |
|
|
||||||||
В. |
|
|
Ингибирует |
путем биосинтеза, а другая |
|
У |
|
животного, |
||||||||||
содержащегося |
|
|
на |
холестерина, |
содержащего |
|
Е. |
Фосфолипидов |
|||||||||||
бесхолестериновой |
диете, |
меченый |
углерод, большая |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
ингибирован |
|
|
синтез |
часть его обнаруживалась в |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
эндогенного |
холестерина. |
составе |
ЛПНП. |
Какие |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Какой |
процесс |
будет |
функции |
выполняют |
в |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
нарушен, |
как |
следствие |
организме ЛПНП? |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
недостатка холестерина? |
|
*А. |
|
Снабжают |
|
Тест 184 |
|
|
|
||||||||||
|
А. |
|
Образование |
ткани холестерином |
|
|
|
Через 6 часов после |
|||||||||||
АТФ |
|
|
|
|
|
|
В. |
|
|
Извлекают |
приема |
жирной |
пищи |
в |
|||||
|
В. |
Синтез |
жирных |
холестерин |
из |
клеточных |
крови |
|
у |
|
пациента |
||||||||
кислот |
|
|
|
|
|
|
мембран |
|
|
|
|
|
повысился |
|
|
уровень |
|||
|
С. |
|
|
|
Синтеза |
С. |
|
Участвуют |
в |
хиломикронов |
и |
ЛПОНП. |
|||||||
фосфолипидов |
|
|
|
транспорте |
холестерина |
Какие функции выполняют |
|||||||||||||
|
*Д. |
|
Образование |
через стенку кишечника |
|
в |
организме |
|
|
эти |
|||||||||
витамина Д в коже |
|
|
Д. |
|
Выводят |
из |
липопротеины? |
|
|
|
|
||||||||
|
Е. |
|
|
Регуляция |
организма |
|
|
избыток |
|
А. Транспорт жиров |
|||||||||
теплообразования |
|
|
холестерина |
|
|
|
|
через стенку кишечника |
|
||||||||||
|
Тест 179 |
|
|
|
Е. Входят в состав |
|
В. |
Являются |
депо |
||||||||||
|
У |
|
|
животного, |
мембран |
|
|
|
|
|
нейтральных жиров |
|
|
||||||
содержащегося |
|
|
на |
Тест 182 |
|
|
|
|
*С. |
|
Транспорт |
||||||||
бесхолестериновой |
диете, |
При |
скармливании |
жиров по кровяному руслу |
|||||||||||||||
ингибирован |
|
|
синтез |
животным |
|
|
избытка |
|
Д. |
|
Транспорт |
||||||||
эндогенного |
холестерина. |
холестерина, |
содержащего |
жирных кислот из цитозоля |
|||||||||||||||
Какой |
процесс |
будет |
меченый |
углерод, большая |
в митохондрии |
|
|
|
|
||||||||||
нарушен, |
как |
следствие |
часть его обнаруживалась в |
|
Е. |
|
Транспорт |
||||||||||||
недостатка холестерина? |
|
составе |
ЛПНП. |
Какие |
жирных |
кислот |
|
через |
|||||||||||
|
А. |
|
Образование |
функции |
выполняют |
в |
стенку кишечника |
|
|
|
|||||||||
АТФ |
|
|
|
|
|
|
организме ЛПНП? |
|
|
|
Тест 185 |
|
|
|
|||||
|
В. |
Синтез |
жирных |
*А. |
|
|
|
|
|
Через 6 часов после |
|||||||||
кислот |
|
|
|
|
|
|
Транспортируют |
|
|
|
приема |
жирной |
пищи |
в |
|||||
|
С. |
|
|
|
Синтеза |
холестерин |
по |
кровяному |
крови |
|
у |
|
пациента |
||||||
фосфолипидов |
|
|
|
руслу |
|
|
|
|
|
повысился |
|
|
уровень |
||||||
|
*Д. |
|
|
|
Синтез |
В. |
|
|
Извлекают |
хиломикронов |
и |
ЛПОНП. |
|||||||
желчных кислот в печени |
холестерин |
из |
клеточных |
Какие функции выполняют |
|||||||||||||||
|
Е. |
|
|
Регуляция |
мембран |
|
|
|
|
|
в |
организме |
|
|
эти |
||||
теплообразования |
|
|
С. |
|
Участвуют |
в |
липопротеины? |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
транспорте |
холестерина |
|
А. Транспорт жиров |
|||||||||
|
Тест 180 |
|
|
|
через стенку кишечника |
|
через стенку кишечника |
|
|||||||||||
|
Холестерол |
и |
его |
Д. |
|
Выводят |
из |
|
В. |
Являются |
депо |
||||||||
эфиры |
нерастворимы |
в |
организма |
|
|
избыток |
нейтральных жиров |
|
|
||||||||||
воде. |
|
Как |
|
они |
холестерина |
|
|
|
|
|
*С. |
Распределение |
|||||||
транспортируются |
|
по |
Е. Входят в состав |
экзогенных |
и |
эндогенных |
|||||||||||||
кровяному руслу? |
|
|
мембран |
|
|
|
|
|
жиров по органам и тканям |
||||||||||
|
А. В комплексе с |
Тест 183 |
|
|
|
|
Д. |
|
Транспорт |
||||||||||
альбуминами |
|
|
|
|
В |
|
|
отделение |
жирных кислот из цитозоля |
||||||||||
|
В. |
В |
свободном |
сосудистой |
|
хирургии |
в митохондрии |
|
|
|
|
||||||||
виде |
|
|
|
|
|
|
поступил |
|
больной |
с |
|
Е. |
|
Транспорт |
|||||
|
*С. |
|
В |
|
составе |
облитерирующим |
|
|
жирных |
кислот |
|
через |
|||||||
липопротеинов |
|
|
|
атеросклерозом |
нижних |
стенку кишечника |
|
|
|
||||||||||
|
Д. В комплексе с |
конечностей. Значительное |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
глобулинами |
|
|
|
|
повышение |
уровня |
каких |
|
Тест 186 |
|
|
|
|||||||
|
Е. В комплексе с |
липопротеинов |
|
можно |
|
У больного острым |
|||||||||||||
жирными кислотами |
|
ожидать у этого пациента? |
панкреатитом |
через |
15 |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
*А. ЛПНП |
|
|
часов после приема жирной |
|||||||||
|
Тест 181 |
|
|
|
В. ЛПОНП |
|
|
пищи обнаружено высокое |
|||||||||||
|
При |
скармливании |
С. ЛПВП |
|
|
|
содержание хиломикронов |
||||||||||||
животным |
|
|
|
избытка |
Д. Хиломикронов |
|
в |
плазме |
|
|
крови. |
||||||||
Наследственный |
|
дефект |
В каком органе происходит |
Тест 193 |
|
||||||||
какого фермента приводит |
распад хиломикронов? |
|
У |
пациента |
после |
||||||||
к хиломикронемии? |
|
А. Почках |
|
|
длительного голодания в |
||||||||
А. |
|
Тканевой |
В. Селезенке |
|
|
крови |
|
обнаружено |
|||||
триглицеридлипазы |
|
С. Костной ткани |
|
значительное |
возрастание |
||||||||
В. |
|
|
|
*Д. Жировой ткани |
уровня кетоновых тел. В |
||||||||
Холестеролэстеразы |
|
Е. Мозге |
|
|
|
каком |
органе |
они |
|||||
*С. |
|
|
|
Тест 190 |
|
|
|
образуются? |
|
|
|||
Липопротеинлипазы |
|
Через |
6 |
часов |
*А. В печени |
|
|||||||
Д. Панкреатической |
жирной |
|
пищи |
кровь |
В. В мышцах |
|
|||||||
липазы |
|
|
|
приобретает |
молочный |
С. В мозге |
|
||||||
Е. Фосфолипазы |
оттенок |
|
|
вследствие |
Д. |
|
|
В |
|||||
|
|
|
|
повышения |
|
в |
ней |
поджелудочной железе |
|||||
Тест 187 |
|
|
содержания хиломикронов. |
Е. В почках |
|
||||||||
Через |
6 |
часов |
В каком органе происходит |
|
|
|
|
||||||
жирной |
пищи |
кровь |
распад хиломикронов? |
|
Тест 194 |
|
|||||||
приобретает |
молочный |
А. Почках |
|
|
У |
|
пациента |
||||||
оттенок |
|
вследствие |
В. Селезенке |
|
|
обнаружено |
высокое |
||||||
повышения |
|
в |
ней |
С. Костной ткани |
|
содержание кетоновых тел |
|||||||
содержания хиломикронов. |
*Д. Печени |
|
|
в крови (80 мг/дл). Какая |
|||||||||
Какие |
|
вещества |
Е. Мозге |
|
|
|
возможная причина может |
||||||
транспортируются |
|
|
|
|
|
|
|
вызвать кетонемию? |
|
||||
хиломикронами? |
|
|
Тест 191 |
|
|
|
А. |
|
Заболевание |
||||
А. Глицерин |
|
Нейтральные жиры |
печени |
|
|
|
|||||||
В. ВЖК |
|
|
транспортируются |
кровью |
*В. |
|
Длительное |
||||||
*С. |
|
|
|
в составе |
|
липопротеинов. |
голодание |
|
|
|
|||
Ресинтезированные |
|
Почему |
они |
не |
могут |
С. |
|
Авитаминоз |
|||||
триглицериды |
|
|
транспортироваться |
|
в |
ретинола |
|
|
|
||||
Д. |
|
Желчные |
свободном виде? |
|
|
|
Д. |
|
Нарушение |
||||
кислоты |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
выведения кетоновых тел с |
|||
Е. Моноглицериды |
А. |
Имеют большой |
мочой |
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
размер молекулы |
|
|
Е. |
|
Нарушение |
||||
Тест 188 |
|
|
*В. Гидрофобны |
|
использования |
кетоновых |
|||||||
Через |
6 |
часов |
С. |
|
Связываются |
с |
тел тканями |
|
|
||||
жирной |
пищи |
кровь |
гемоглобином |
|
|
|
|
|
|
|
|||
приобретает |
молочный |
Д. |
|
Изменяют |
рН |
Тест 195 |
|
||||||
оттенок |
|
вследствие |
крови |
|
|
|
|
|
У |
|
больного |
||
повышения |
|
в |
ней |
Е. |
|
|
Вызывают |
обнаружено |
высокое |
||||
содержания хиломикронов. |
гемолиз эритроцитов |
|
содержание кетоновых тел |
||||||||||
Какие |
|
вещества |
|
|
|
|
|
|
в крови (80мг/дл). Какая |
||||
транспортируются |
|
Тест 192 |
|
|
|
возможная причина может |
|||||||
хиломикронами? |
|
|
У |
|
|
работника |
вызвать кетонемию? |
|
|||||
А. Глицерин |
|
химчистки |
обнаружена |
А. |
|
Заболевание |
|||||||
В. ВЖК |
|
|
жировая дистрофия печени. |
печени |
|
|
|
||||||
*С. |
|
|
Эфиры |
Нарушение синтеза какого |
*В. |
|
Усиленный |
||||||
холестерина |
|
|
вещества |
в |
печени |
может |
липолиз |
|
|
|
|||
Д. |
|
Желчные |
привести |
|
к |
|
данной |
С. |
|
Авитаминоз |
|||
кислоты |
|
|
|
патологии? |
|
|
|
|
ретинола |
|
|
|
|
Е. Моноглицериды |
*А. |
|
|
|
|
Д. |
|
Нарушение |
|||||
|
|
|
|
Фосфатидилхолина |
|
|
выведения кетоновых тел с |
||||||
Тест 189 |
|
|
В. Тристеарина |
|
мочой |
|
|
|
|||||
Через |
6 |
часов |
С. Мочевины |
|
Е. |
|
Нарушение |
||||||
жирной |
пищи |
кровь |
Д. |
|
Фосфатидной |
использования |
кетоновых |
||||||
приобретает |
молочный |
кислоты |
|
|
|
|
|
тел тканями |
|
|
|||
оттенок |
|
вследствие |
Е. |
|
|
Фолиевой |
Тест 196 |
|
|||||
повышения |
|
в |
ней |
кислоты |
|
|
|
|
|
У |
|
пациента |
|
содержания хиломикронов. |
|
|
|
|
|
|
обнаружено |
высокое |
|||||
содержание кетоновых тел |
|
|
|
|
||
в крови (80 |
мг/дл). Какая |
Тест 199 |
|
|
||
возможная причина может |
От |
|
больного |
|||
вызвать кетонемию? |
сахарным |
|
диабетом |
|||
А. |
|
Заболевание |
исходит характерный запах |
|||
печени |
|
|
ацетона. |
Как |
образуется |
|
*В. |
|
Заболевание |
ацетон |
в |
организме |
|
сахарным диабетом |
больного? |
|
|
|
||
С. |
|
Авитаминоз |
А. |
|
|
При |
ретинола |
|
|
декарбоксилировании |
|
||
Д. |
|
Нарушение |
пирувата |
|
|
|
выведения кетоновых тел с |
*В. |
|
|
При |
||
мочой |
|
|
декарбоксилировании |
|
||
Е. |
|
Нарушение |
ацетоацетата |
|
|
|
использования |
кетоновых |
С. |
|
|
При |
|
тел тканями |
|
|
окислительном |
|
|
|
|
|
|
декарбоксилировании |
|
||
Тест 197 |
пирувата |
|
|
|
||
У |
|
пациента |
Д. |
|
|
При |
обнаружено |
|
высокое |
окислительном |
|
|
|
содержание кетоновых тел |
декарбоксилировании |
α- |
||||
в крови (80 |
мг/дл). Какая |
кетоглутарата |
|
|
||
возможная причина может |
Е. |
|
|
При |
||
вызвать кетонемию? |
декарбоксилировании |
|
||||
А. |
|
Заболевание |
ацетоацетил-КоА |
|
||
печени |
|
|
1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
*В. |
|
Отсутствие |
|
|
|
|
углеводов в |
питании при |
|
|
|
|
|
избытке белков или жиров |
|
|
|
|
||
С. |
|
Авитаминоз |
|
|
|
|
ретинола |
|
|
|
|
|
|
Д. |
|
Нарушение |
|
|
|
|
выведения кетоновых тел с |
|
|
|
|
||
мочой |
|
|
|
|
|
|
Е. |
|
Нарушение |
|
|
|
|
использования |
кетоновых |
|
|
|
|
|
тел тканями |
|
|
|
|
|
|
Тест 198 |
|
|
|
|
||
У |
|
пациента |
|
|
|
|
обнаружено |
|
высокое |
|
|
|
|
содержание кетоновых тел |
|
|
|
|
||
в крови (80 мг/дл). Какая |
|
|
|
|
||
возможная причина может |
|
|
|
|
||
вызвать кетонемию? |
|
|
|
|
||
А. |
|
Заболевание |
|
|
|
|
печени |
|
|
|
|
|
|
*В. |
|
|
|
|
|
|
Гиперкортицизм |
|
|
|
|
||
С. |
|
Авитаминоз |
|
|
|
|
ретинола |
|
|
|
|
|
|
Д. |
|
Нарушение |
|
|
|
|
выведения кетоновых тел с |
|
|
|
|
||
мочой |
|
|
|
|
|
|
Е. |
|
Нарушение |
|
|
|
|
использования |
кетоновых |
|
|
|
|
|
тел тканями |
|
|
|
|
|
|
При преобразовании глюкозы в пентозном цикле образуются фосфаты различных моносахаридов . Из этих веществ может быть использована для синтеза нуклеиновых кислот ?
A * Рибоза -5 - фосфат
Bрибулозо -5 - фосфат
Cэритроза -4 - фосфат
Dседогептулозу -7- фосфат
EЕксилулозо -5 - фосфат
2
В легких угольная кислота ( Н2СО3 ) с помощью фермента разлагается до воды и углекислого газа , который выделяется с . Фермент катализирует эту реакцию ? A * Карбоангидраза
BКаталаза
CПероксидаза
DЦитохром
Eцитохромоксидазы
3
Больной жалуется на снижение веса , боли в области желудка после приема пищи , при анализе желудочного сока общая кислотность 20 ед. Пищеварение каких компонентов пищи нарушено в первую очередь ?
A * Белков
BФосфолипидов
Cнейтральных жиров
Dолигосахаридов
Eкрахмала
4
Производные птерина - аминоптерин и метотрексат - являются конкурентными ингибиторами дигидрофолатредуктазы , в результате чего они подавляют регенерацию тетрагидрофолиевой кислоты с дигидрофолат . Эти лекарственные средства приводят к торможению межмолекулярного транспорта одноуглеродных групп . Биосинтез которого полимера при этом подавляется ?
A * ДНК
BБелок
CГомополисахариды
Dганглиозиды
EГликозаминогликаны
5
У пациента , который находился в зоне радиационного поражения , в крови увеличилась концентрация малонового диальдегида , гидропероксидов . Причиной данных изменений могло послужить :
A * Увеличение в организме кислородных радикалов и активация ПОЛ B Увеличение кетоновых тел
C Увеличение молочной кислоты D Увеличение холестерина
E Уменьшение белков крови
6
Цианид калия, попал в организм пациента Б и вызвал смерть через несколько минут на фоне явлений гипоксии. Наиболее вероятной причиной токсического действия цианида было торможения активности :
A * Цитохромоксидаза
B НАДН - дегидрогеназы
CАТФ -синтетазы
DНАДФН - дегидрогеназы
EАТФ - азы
7
Длительный отрицательный эмоциональный стресс , сопровождающийся выбросом катехоламинов , может Вызвать заметное похудание . Это связано с
A * усиление липолиза
B Нарушением пищеварения
C усилением окислительного фосфорилирования D Нарушением синтеза липидов
E усиление распада белков
8
Нормальное строение и функция эмали обеспечивается динамическим равновесием процессов деминерализации и реминерализации . Какие гормоны обладают Наиболее выраженным действием на баланс ЭТИХ процессов ?
A * тиреокальцитонин и паратгормон
B Кортизол и дезоксикортикостерон C Инсулин и глюкагон
D Тестостерон и паратгормон
E Тироксин и соматотропин
9
После перевода на смешанное питание у новорожденного ребенка возникла диспепсия с диареей , метеоризмом , отставанием в развитии . Биохимическая основа данной патологии заключается в недостаточности :
A * сахараза и изомальтазы B Лактаз и целобиазы
C трипсина и химотрипсина
D Липазы и креатинкиназы E целлюлазы
10
Биохимический анализ сыворотки крови пациента с гепатолентикулярная дегенерацией (болезнь ВильсонаКоновалова ) выявил снижение содержания церулоплазмина . концентрация которых ионов будет повышена в сыворотке крови этого пациента ?
A * Медь
BКальций
CФосфор
DКалий
11
У новорожденного на 6 день жизни в моче обнаружен избыток фенилпирувату и фенилацетат . Обмен которой аминокислоты возбуждено в организме ребенка ?
A* Фенилаланин
BТриптофан
CМетионин
DГистидин
EАргинин
12
Всыворотке крови пациента установлено повышение активности гиалуронидазы . определение которого биохимического показателя сыворотки крови позволит подтвердить предположение о патологию соединительной ткани ?
A * Сиаловые кислоты B Билирубин
C Мочевая кислота D Глюкоза
E Галактоза
13
Врегуляции активности ферментов важное место принадлежит их постсинтетичний ковалентной модификации . Каким из указанных механизмов осуществляется регуляция активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы ?
A * Фосфорилирование - дефосфорилирования B метилирование
C Аденилювання
D Ограниченный протеолиз E АДФ - рибозилирования
14
Известно , что в некоторых биогеохимических зонах распространенное заболевание эндемический зоб . Нехватка которого биоэлемента вызывает это заболевание ?
A * Йода B Железа C цинком D Миди
E кобальта
15
Больной 45 жалуется на неуемную жажду , потребление большого количества жидкости (до 5 л) , выделение значительного количества мочи (до 6 л в сутки).Концентрация глюкозы крови составляет 4,4 ммоль / л , уровень кетоновых тел не повышен. Моча неокрашенная , удельный вес 1,002 ; сахар в моче не определяется. Дефицит какого гормона может приводить к таким изменениям ?
A * вазопрессина B альдостерона C инсулина
D глюкагона E АКТГ
16
Гидроксипролин является важной аминокислотой в составе коллагена. При участии которого витамина происходит образование этой аминокислоты путем гидроксилирования пролина ?
A * C B D C B1 D B2 E B6 17
Защитная функция слюны обусловлена несколькими механизмами , в том числе наличием фермента , который обладает бактерицидным действием , вызывает лизис полисахаридного комплекса
оболочки стафилококков , стрептококков . Добавить этот фермент A * Лизоцим
B альфа - амилаза
C Олиго - 1 ,6 - глюкозидаза
DКоллагеназа
Eбета - глюкуронидаза
18
Альбиносы плохо переносят солнечный загар , появляются ожоги . нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления?
A * Фенилаланин
BМетионина
Cтриптофана
Dглутаминовой кислоты
EГистидина
19
Воснове липолиза ( мобилизации жирных кислот ( из жировых депо) лежит ферментативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина.Образующиеся жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе :
A * альбумина B глобулинов
C ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) D ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) E Хиломикроны
20
При острых воспалительных процессах в плазме крови с " является " белок острой фазы " , определение которого имеет диагностическое значение .Какой это белок ?
A * С -реактивный белок B Альбумин
C Миоглобин D Гемоглобин
E карбгемоглобин
21
Впроцессе катаболизма гемоглобина освобождается железо , которое в составе специального транспортного белка поступает в костный мозг и снова используется для синтеза гемоглобина. Этим транспортным белком является :
A * Трансферрин ( сидерофилин ) B транскобаламином
C Гаптоглобин
D Церулоплазмин E Альбумин
22
У больной суставы увеличены , болючи.У крови пациентки повышенный уровень уратив.Як называется такая патология ?
A * Подагра B Рахит
C Скорбут D Пеллагра E Кариес
23
После приема жирной пищи больной испытывает дискомфорт , а а в кале непереваренные капли жиру.Реакция мочи на желчные кислоты позитивна.Причиною такого состояния является недостаток : A * Желчных кислот
B жирных кислот C Хиломикроны D Триглицериды E Фосфолипидов
24
При действии окислителей ( перекись водорода , оксиды азота и др.) , гемоглобин , в состав которого входит Fe2 + , превращается в соединение, содержащее Fe3 + . Это соединение способно
переносить кислород и называется ? A * Метгемоглобин
B Карбоксигемоглобин C карбгемоглобин
D Оксигемоглобин
E Гликозилированный гемоглобин
25
Впроцессе метаболизма в организме человека возникают активные формы кислорода , в том числе супероксидный анион - радикал О2 ( . Этот анион инактивируется с помощью фермента :
A * супероксиддисмутазы B Каталазы
C Пероксидазы