|
|
|
|
|
|
|
|
превращается в глицерол-3- |
т |
|
|
|
|
|
|||||||
Тест 60 |
|
|
|
|
фосфат? |
|
|
|
|
|
|
|
Е. Глицеральдегид- |
||||||||
У |
крыс, |
которым |
|
А. Пируват |
|
|
3- |
|
|
|
|
|
|||||||||
ингаляционно |
|
вводили |
|
В. |
|
|
|
|
|
|
фосфат→диоксиацетонфос |
||||||||||
14СО2 и скармливали в |
Фосфоенолпируват |
|
|
фат |
|
|
|
|
|
||||||||||||
пищу избыток |
углеводов, |
|
*С. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
наблюдалось |
|
включение |
Диоксиацетонфосфат |
|
|
|
Тест 65 |
|
|
|
|||||||||||
меченого |
|
углерода |
|
в |
|
Д. |
Глицеральдегид- |
|
При |
добавлении |
в |
||||||||||
малонил-КоА. |
|
Какой |
3-фосфат |
|
|
|
|
|
|
пищу |
крысам |
глицерина, |
|||||||||
фермент |
|
катализирует |
|
Е. Фосфоглицерат |
содержащего |
14С, |
метка |
||||||||||||||
включение |
|
|
|
меченого |
|
|
|
|
|
|
|
|
обнаружилась |
в |
составе |
||||||
углерода |
в |
|
молекулу |
|
Тест 63 |
|
|
|
|
жиров |
|
|
|
|
и |
||||||
малонил-КоА? |
|
|
|
|
|
При |
скармливании |
глицерофосфолипидов. |
|
||||||||||||
А. |
|
|
Ацил-КоА- |
крысам |
избытка |
глюкозы, |
Какая |
реакция |
ведет |
к |
|||||||||||
синтетаза |
|
|
|
|
|
|
содержащей |
|
14С, |
было |
включению |
глицерина |
в |
||||||||
*В. Ацетил-КоА- |
выявлено включение метки |
процессе синтеза липидов? |
|||||||||||||||||||
карбоксилаза |
|
|
|
|
|
в глицерол-3-фосфат, а |
*А. |
|
|
|
|
||||||||||
С. Цитратсинтаза |
|
затем в жиры. Какая |
Диоксиацетонфосфат |
+ |
|||||||||||||||||
Д. |
|
|
|
|
|
|
реакция |
|
ведет |
|
к |
НАДН → 3-фосфоглицерат |
|||||||||
Карбамоилфосфат- |
|
|
образованию |
|
|
глицерол- |
|
В. |
Глицерол-3- |
||||||||||||
синтетаза |
|
|
|
|
|
|
фосфата из промежуточных |
фосфат → глицеральдегид- |
|||||||||||||
Е. |
|
|
|
|
|
|
продуктов гликолиза? |
|
|
3-фосфат |
|
|
|
|
|||||||
Пальмитатсинтаза |
|
|
|
|
А. |
Глицеральдегид- |
|
С. |
Глицерол-3- |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
3-фосфат → ( изомераза) |
|
фосфат |
|
|
|
|
→ |
||||||
Тест 61 |
|
|
|
|
|
*В. Диоксиацетон- |
диоксиацетонфосфат |
|
|||||||||||||
В |
экперименте |
на |
3-фосфат |
|
|
+НАДН→ |
|
Д. Глицеральдегид- |
|||||||||||||
животных |
показано, |
что |
(дегидрогеназа) |
|
|
|
|
3-фосфат |
|
|
|
+ |
|||||||||
синтез |
ВЖК |
регулируется |
|
С. Диоксиацетон-3- |
НАД→1,3бисфосфоглицера |
||||||||||||||||
концентрацией |
цитрата |
в |
фосфат → (изомераза) |
|
|
т |
|
|
|
|
|
||||||||||
цитозоле, в виде которого |
|
Д. |
Глицеральдегид- |
|
Е. Глицеральдегид- |
||||||||||||||||
переносятся |
|
ацетильные |
3-фосфат |
+ |
НАД |
|
→ |
3-фосфат→ |
|
|
|
|
|||||||||
остатки |
из |
митохондрий. |
(дегидрогеназа) |
|
|
|
|
диоксиацетонфосфат |
|
||||||||||||
Какая |
реакция |
является |
|
Е. |
|
|
|
|
|
3- |
|
|
|
|
|
|
|||||
лимитирующей |
в |
синтезе |
дифосфоглицерат + АДФ→ |
|
Тест 66 |
|
|
|
|||||||||||||
ВЖК |
и |
|
регулируется |
(киназа) |
|
|
|
|
|
|
|
У |
крыс, |
пища |
|||||||
цитратом? |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
которых |
|
содержала |
||||
*А. |
|
|
|
Синтез |
|
Тест 64 |
|
|
|
|
избыток углеводов, но не |
||||||||||
малонил-КоА |
|
|
|
|
|
|
При |
добавлении |
в |
содержала |
|
некоторые |
|||||||||
В. |
Взаимодействие |
пищу |
крысам |
глицерина, |
витамины, |
|
выявлено |
||||||||||||||
малонил-КоА с АПБ |
|
|
содержащего |
14С, |
метка |
снижение скорости синтеза |
|||||||||||||||
С. |
Взаимодействие |
обнаружилась |
в |
составе |
ВЖК |
по |
сравнению |
с |
|||||||||||||
ацетил-КоА с АПБ |
|
|
жиров |
|
|
|
|
|
|
и |
животными, |
в |
рационе |
||||||||
Д. |
|
|
|
Перенос |
глицерофосфолипидов. |
|
которых |
были |
все |
||||||||||||
ацетильного |
остатка |
|
на |
Какая |
реакция |
|
ведет |
к |
витамины. |
|
Недостаток |
||||||||||
малонил-АПБ |
|
|
|
|
включению |
глицерина |
в |
какого витамина приводит |
|||||||||||||
Е. |
Восстановление |
процессе синтеза липидов? |
к снижению |
скорости |
|||||||||||||||||
двойных связей |
|
|
|
|
|
*А. Глицерин + |
синтеза ВЖК? |
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
АТФ → глицерол-3-фосфат |
|
А. Тиамина |
|
|
|||||||||
Тест 62 |
|
|
|
|
|
В. |
|
Глицерол-3- |
|
В. Рибофлафина |
|
||||||||||
При |
скармливании |
фосфат → глицеральдегид- |
|
*С. Никотинамида |
|||||||||||||||||
крысам |
избытка |
глюкозы, |
3-фосфат |
|
|
|
|
|
|
|
Д. Пиридоксина |
|
|||||||||
содержащей |
|
14С, |
было |
|
С. |
|
Глицерол-3- |
|
Е. |
|
Фолиевой |
||||||||||
выявлено включение метки |
фосфат |
|
|
|
|
|
|
→ |
кислоты |
|
|
|
|
||||||||
в глицерол-3-фосфат, а |
диоксиацетонфосфат |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
затем она обнаруживалась в |
|
Д. Глицеральдегид- |
|
Тест 67 |
|
|
|
||||||||||||||
жировой |
ткани. |
Какой |
3-фосфат |
|
|
|
|
|
+ |
|
У |
крыс, |
пища |
||||||||
метаболит |
|
|
гликолиза |
НАД→1,3бисфосфоглицера |
которых |
|
содержала |
||||||||||||||
|
Е. |
При |
снижении |
Е. |
При |
снижении |
*А. Для снижения |
|||||||||
уровня гликогена в печени |
уровня гликогена в печени |
синтеза |
|
эндогенного |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
холестерина |
|
|
|
|
|
Тест 76 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В. Для |
увеличения |
||||
|
Если |
животному |
Тест 79 |
|
|
|
растворимости |
в |
желчи |
|||||||
ингаляционно |
вводить |
14 |
У |
|
животных, |
из |
билирубина |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
||||||||||||
СО2, он включается в |
пищи |
которых |
|
был |
С. |
Для |
ускорения |
|||||||||
метаболит, |
который |
в |
полностью |
|
исключен |
мобилизации жира |
|
|
||||||||
дальнейшем используется |
холестерин, |
наблюдалось |
Д. |
Для |
активации |
|||||||||||
для удлинения углеродной |
возрастание |
скорости |
его |
образования ЛПОНП |
|
|||||||||||
цепи |
при |
биосинтезе |
синтеза в тканях. В каких |
Е. Для увеличения в |
||||||||||||
жирных кислот. Назовите |
органах |
|
в |
основном |
желчи |
|
содержания |
|||||||||
этот метаболит? |
|
|
|
протекает |
|
|
|
синтез |
фосфатидилхолина |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
холестерина? |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
А.Сукцинил-КоА |
А. |
|
Селезенка |
и |
Тест 82 |
|
|
|
|||||||
|
*В. Малонил-КоА |
красный костный мозг |
|
Хроническое |
|
|||||||||||
|
С. Ацетил-КоА |
|
В. |
|
|
|
Мозг, |
воспаление |
печени |
и |
||||||
|
Д. Углекислый газ |
миелиновые |
оболочки |
желчного |
пузыря |
у |
||||||||||
|
Е. |
Ацетоацетил- |
нервных клеток |
|
|
|
пациента, |
|
в |
рационе |
||||||
КоА |
|
|
|
|
|
С. Жировая ткань |
которого преобладала пища |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
*Д. |
Печень, |
кожа, |
животного происхождения, |
|||||||
|
Тест 77 |
|
|
|
слизистая кишечника |
|
привело |
к |
развитию |
|||||||
|
В эксперименте |
на |
Е. Кровь, базальные |
желчнокаменной |
болезни. |
|||||||||||
животных |
показано, |
что |
мембраны сосудов |
|
|
С какой целью для лечения |
||||||||||
скорость |
синтеза |
ВЖК |
|
|
|
|
|
|
желчнокаменной |
болезни |
||||||
контролируется инсулином. |
Тест 80 |
|
|
|
врач |
|
|
назначил |
||||||||
При |
каких |
условиях |
она |
Из |
|
|
организма |
хенодезоксихолевую |
|
|||||||
достигает |
максимального |
человека |
|
ежедневно |
кислоту? |
|
|
|
|
|||||||
уровня? |
|
|
|
|
выводится около 1 |
грамма |
*А. Для увеличения |
|||||||||
|
*А. При высокой |
холестерина. |
|
Каким |
растворимости холестерина |
|||||||||||
активности цитратсинтазы |
образом |
|
|
выводится |
в желчи |
|
|
|
|
|||||||
|
В. |
При |
избытке |
холестерин? |
|
|
|
В. Для |
увеличения |
|||||||
жиров в пище |
|
|
|
А. |
|
С |
помощью |
растворимости |
в |
желчи |
||||||
|
С. |
При |
снижении |
хиломикронов |
|
|
|
билирубина |
|
|
|
|||||
активности цитратсинтазы |
*В. В виде солей |
С. |
Для |
ускорения |
||||||||||||
|
Д. При |
недостатке |
желчных кислот |
|
|
|
мобилизации жира |
|
|
|||||||
углеводов в пище |
|
|
С. С мочой в |
Д. |
Для |
активации |
||||||||||
|
Е. |
При |
снижении |
свободном виде |
|
|
|
образования ЛПОНП |
|
|||||||
уровня гликогена в печени |
Д. |
|
В |
|
|
виде |
Е. Для увеличения в |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
стероидных гормонов |
|
желчи |
|
содержания |
||||||
|
Тест 78 |
|
|
|
Е. Расщепляется до |
фосфатидилхолина |
|
|||||||||
|
В эксперименте |
на |
ацетил-SкоА |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
животных |
показано, |
что |
|
|
|
|
|
|
Тест 83 |
|
|
|
||||
скорость |
синтеза |
ВЖК |
Тест 81 |
|
|
|
Хроническое |
|
||||||||
контролируется инсулином. |
Хроническое |
|
|
воспаление |
печени |
и |
||||||||||
При |
каких |
условиях |
она |
воспаление |
печени |
и |
желчного |
пузыря |
у |
|||||||
достигает |
максимального |
желчного |
|
пузыря |
у |
пациента, |
|
в |
рационе |
|||||||
уровня? |
|
|
|
|
пациента, |
|
в |
рационе |
которого преобладала пища |
|||||||
|
*А. При высокой |
которого преобладала пища |
животного происхождения, |
|||||||||||||
активности |
ацетил-КоА- |
животного происхождения, |
привело |
к |
развитию |
|||||||||||
карбоксилазы |
|
|
|
привело |
|
к |
развитию |
желчнокаменной |
болезни. |
|||||||
|
В. |
При |
избытке |
желчнокаменной |
болезни. |
С какой целью для лечения |
||||||||||
жиров в пище |
|
|
|
С какой целью для лечения |
желчнокаменной |
болезни |
||||||||||
|
С. |
При |
снижении |
желчнокаменной |
болезни |
врач |
|
|
назначил |
|||||||
активности цитратсинтазы |
врач |
|
|
назначил |
хенодезоксихолевую |
|
||||||||||
|
Д. При |
недостатке |
хенодезоксихолевую |
|
|
кислоту? |
|
|
|
|
||||||
углеводов в пище |
|
|
кислоту? |
|
|
|
|
|
*А. |
|
|
|
Для |
|||
растворения |
желчных |
А. |
Для снижения |
*В. Холестерин |
||
камней |
|
|
синтеза |
|
эндогенного |
С. Ацетил-S-КоА |
В. |
Для |
увеличения |
холестерина |
|
Д. Сквален |
|
растворимости |
в желчи |
В. |
Для |
увеличения |
Е. Ацетоацетат |
|
билирубина |
|
растворимости |
в желчи |
|
||
С. |
Для |
ускорения |
билирубина |
|
Тест 89 |
|
мобилизации жира |
С. |
Для |
ускорения |
Синтез холестерина |
||
Д. Для |
активации |
мобилизации жира |
в печени |
регулируется |
по |
|
образования ЛПОНП |
Д. Для |
активации |
принципу |
обратной связи. |
||
Е. Для увеличения в |
образования ЛПОНП |
Назовите |
ингибитор |
|||
желчи |
содержания |
*Е. В качестве |
ОМГКоА-редуктазы |
– |
||
фосфатидилхолина |
ингибитора |
ОМГ-КоА- |
регуляторного фермента. |
|
||
|
|
редуктазы |
|
|
|
|
|
|
|
|
А. Ланостерин |
|
|
|
|
Тест 86 |
|
*В. |
Мевалоновая |
|
Тест 84 |
|
У |
пациента, |
кислота |
|
|
Хроническое |
|
перенесшего |
инфаркт |
|
С. Ацетил-S-КоА |
|||||||
воспаление |
печени |
и |
миокарда, |
|
уровень |
|
Д. Сквален |
|
||||
желчного |
пузыря |
у |
холестерина в плазме крови |
|
Е. Ацетоацетил-S- |
|||||||
пациента, |
в |
рационе |
составил 12,6 ммоль/л. |
КоА |
|
|
|
|
||||
которого преобладала пища |
Каково |
|
нормальное |
|
|
|
|
|
||||
животного происхождения, |
содержание |
холестерина в |
|
Тест 90 |
|
|
||||||
привело |
к |
развитию |
плазме крови? |
|
|
Известно, |
что |
|||||
желчнокаменной |
болезни. |
А. 1,9-3,7 ммоль/л |
холестерин переносится по |
|||||||||
С какой целью для лечения |
В. 6,4-8,3 ммоль/л |
крови |
в |
|
виде |
|||||||
желчнокаменной |
болезни |
*С. 3,9-6,5 ммоль/л |
липопротеиновых |
|
||||||||
врач |
|
назначил |
Д. 0,5-1,5 ммоль/л |
комплексов. |
Какие |
|||||||
хенодезоксихолевую |
|
Е. 9,6-14,3 ммоль/л |
липопротеины |
извлекают |
||||||||
кислоту? |
|
|
|
|
|
|
|
из мембран клеток излишки |
||||
А. |
Для |
активации |
Тест 87 |
|
холестерина? |
|
|
|||||
образования хиломикронов |
У |
|
подопытного |
|
А. ЛПНП |
|
||||||
В. Для увеличения |
кролика, |
|
которому |
|
*В. ЛПВП |
|
||||||
растворимости |
в желчи |
скармливали |
|
пищу, |
|
С. Хиломикроны |
||||||
билирубина |
|
|
богатую |
|
холестерином, |
|
Д. ЛПОНП |
|
||||
С. |
Для |
ускорения |
обнаружено |
торможение |
|
Е. |
|
Комплексы |
||||
мобилизации жира |
|
синтеза |
|
эндогенного |
жирных |
кислот |
с |
|||||
*Д. Для снижения |
холестерина. |
Назовите |
альбуминами |
|
|
|||||||
концентрации холестерина |
аллостерический фермент, |
|
|
|
|
|
||||||
в желчи |
|
|
|
регулирующий |
синтез |
|
Тест 91 |
|
|
|||
Е. Для увеличения в |
холестерина в печени? |
|
У |
|
лиц |
с |
||||||
желчи |
содержания |
А. |
|
ОМГ-КоА- |
повышенным содержанием |
|||||||
фосфатидилхолина |
|
синтетаза |
|
|
|
в |
плазме |
крови |
α- |
|||
|
|
|
|
В. ОМГ-КоА-лиаза |
липопротеинов, |
обнаружен |
||||||
Тест 85 |
|
|
С. Тиолаза |
|
малый |
риск |
развития |
|||||
Хроническое |
|
*Д. |
|
ОМГ-КоА- |
атеросклероза. |
Каков |
||||||
воспаление |
печени |
и |
редуктаза |
|
|
|
механизм |
|
|
их |
||
желчного |
пузыря |
у |
Е. β-оксиацил-КоА- |
антиатерогенного |
|
|||||||
пациента, |
в |
рационе |
дегидрогеназа |
|
действия? |
|
|
|
||||
которого преобладала пища |
|
|
|
|
|
А. |
Снабжают ткани |
|||||
животного происхождения, |
Тест 88 |
|
холестерином |
|
|
|||||||
привело |
к |
развитию |
Синтез холестерина |
|
В. Входят в состав |
|||||||
желчнокаменной |
болезни. |
в печени |
регулируется по |
клеточных мембран |
|
|||||||
С какой целью для лечения |
принципу |
обратной |
связи. |
|
*С. |
Извлекают |
||||||
желчнокаменной |
болезни |
Назовите |
|
ингибитор |
холестерин из |
клеточных |
||||||
врач |
|
назначил |
ОМГКоА-редуктазы |
– |
мембран |
|
|
|
||||
хенодезоксихолевую |
|
регуляторного фермента. |
|
Д. |
Выводят |
из |
||||||
кислоту? |
|
|
|
А. Ланостерин |
организма |
|
избыток |
|||||
холестерина |
|
|
|
|
перекрывающее |
|
|
процессе |
|
β-окисления |
||||||
Е. |
|
|
Тормозят |
энергетические |
|
|
жирной кислоты, ее цепь |
|||||||||
всасывание |
холестерина |
в |
потребности. |
В |
какой |
укорачивается |
на |
два |
||||||||
кишечнике |
|
|
|
|
процесс может вовлекаться |
углеродных |
атома. Какое |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
ацетил-S-КоА в данных |
соединение |
|
при |
этом |
||||||
Тест 92 |
|
|
|
условиях? |
|
|
|
|
образуется? |
|
|
|
|
|||
При |
|
|
приеме |
А. Синтез белка |
|
|
А. β-кетоацил-КоА |
|||||||||
эстрогенов |
|
|
в |
крови |
В. Синтез глюкозы |
|
|
В. β-оксиацил-КоА |
||||||||
возрастает уровень ЛПВП, |
*С. Синтез высших |
|
*С. Ацетил-КоА |
|
||||||||||||
что ведет |
к |
снижению |
жирных кислот |
|
|
|
Д. Еноил-КоА |
|
||||||||
риска |
|
|
заболевания |
Д. Синтез гема |
|
|
Е. Ацетат |
|
|
|||||||
атеросклерозом. |
Каков |
Е. |
Синтез желчных |
|
|
|
|
|
|
|||||||
механизм |
|
|
|
|
|
кислот |
|
|
|
|
|
Тест 98 |
|
|
|
|
антиатерогенного действия |
|
|
|
|
|
|
Отсутствие |
одного |
||||||||
ЛПВП? |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
из |
витаминов |
в |
рационе |
||
А. |
|
Способствуют |
Тест 95 |
|
|
экспериментального |
|
|||||||||
всасыванию холестерина в |
При |
сахарном |
животного |
привело |
к |
|||||||||||
кишечнике |
|
|
|
|
диабете |
|
в |
печени |
торможению |
тиолазной |
||||||
В. |
|
|
Активирует |
интенсивно |
окисляются |
реакции. |
|
Назовите |
||||||||
превращение |
холестерина |
жирные |
кислоты |
до |
кофактор тиолазы? |
|
|
|||||||||
в желчные кислоты |
|
|
активной |
|
уксусной |
|
А. НАД |
|
|
|
||||||
С. |
|
|
Поставляют |
кислоты. В какой процесс |
|
В. ФАД |
|
|
|
|||||||
тканям холестерин |
|
|
вовлекается |
при |
этом |
|
С. |
|
|
|
|
|||||
*Д. |
|
Извлекают |
избыток ацетил-КоА в |
Пиридоксальфосфат |
|
|||||||||||
холестерин из тканей |
|
цитозоле печени? |
|
|
|
*Д. Коэнзим-А |
|
|||||||||
Е. |
|
Участвуют |
в |
А. Синтез ВЖК |
|
|
Е. Биотин |
|
|
|||||||
распаде холестерина |
|
В. Синтез гема |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
*С. |
|
Синтез |
|
Тест 99 |
|
|
|
|||
Тест 93 |
|
|
|
холестерина |
|
|
|
|
Отсутствие |
одного |
||||||
При |
|
сахарном |
Д. |
|
|
Синтез |
из |
витаминов |
в |
рационе |
||||||
диабете |
|
в |
|
печени |
фосфолипидов |
|
|
экспериментального |
|
|||||||
интенсивно |
|
окисляются |
Е. |
|
|
Синтез |
животного |
привело |
к |
|||||||
жирные |
кислоты |
|
до |
триглицеридов |
|
|
торможению |
тиолазной |
||||||||
активной |
|
|
уксусной |
|
|
|
|
|
реакции |
в |
процессе |
|||||
кислоты. В какой процесс в |
Тест 96 |
|
|
окисления |
|
|
жирной |
|||||||||
митохондриях |
|
печени |
Экспериментальны |
|
кислоты. Какой |
витамин |
||||||||||
вовлекается |
|
при |
этом |
м путем установлено, что |
входит |
в |
кофактор |
|||||||||
избыток ацетил-КоА? |
|
результате одного цикла β- |
тиолазы? |
|
|
|
|
|||||||||
А. |
Синтез |
высших |
окисления |
|
от |
ВЖК |
|
А. Никотинамид |
|
|||||||
жирных кислот |
|
|
|
отщепляется |
молекула |
|
В. Рибовлавин |
|
||||||||
*В. |
|
|
|
Синтез |
ацетил-КоА. |
Назовите |
|
*С. |
Пантотеновая |
|||||||
кетоновых тел |
|
|
|
фермент, |
катализирующий |
кислота |
|
|
|
|
||||||
С. Синтез гема |
|
эту реакцию? |
|
|
|
|
Д. Пиридоксин |
|
||||||||
Д. |
Синтез желчных |
А. |
|
Ацил-КоА- |
|
Е. Биотин. |
|
|
||||||||
кислот |
|
|
|
|
|
дегидрогеназа |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Е. |
|
|
|
Синтез |
*В. Тиолаза |
|
|
|
Тест 100 |
|
|
|||||
фосфолипидов |
|
|
|
С. |
|
Ацил-КоА- |
|
Для |
|
|
лечения |
|||||
|
|
|
|
|
|
синтетаза |
|
|
|
|
гиперхолестеринемии, |
|
||||
|
|
|
|
|
|
Д. |
|
Еноил-КоА- |
больному |
был назначен |
||||||
Тест 94 |
|
|
|
гидратаза |
|
|
|
|
растительный |
стероид |
β- |
|||||
При |
скармливании |
Е. |
|
β-оксиацил- |
ситостерол. |
|
|
Каков |
||||||||
животному |
|
|
избытка |
дегидрогеназа |
|
|
возможный |
|
механизм |
|||||||
глюкозы, содержащей 14С , |
|
|
|
|
|
снижения |
|
|
уровня |
|||||||
было обнаружено в печени |
Тест 97 |
|
|
холестерина в плазме β- |
||||||||||||
образование |
|
большого |
В |
|
эксперименте |
ситостеролом? |
|
|
|
|||||||
количества ацетил-S-КоА, |
показано, что в результате |
|
А. |
|
Активирует |
|||||||||||
значительно |
|
|
|
|
тиолазной |
|
реакции |
в |
распад холестерина |
|
|
|||||
*В. |
|
Ингибирует |
желчные кислоты |
|
|
кишечно-печеночной |
|
||||||||
синтез |
|
эндогенного |
|
Е. |
|
|
Извлекает |
циркуляции |
желчных |
||||||
холестерина |
|
|
|
|
холестерин |
из |
клеточных |
кислот. К чему это |
|||||||
С. |
Способствует |
мембран |
|
|
|
|
|
приведет? |
|
|
|
||||
выведению холестерина из |
|
|
|
|
|
|
|
*А. К возрастанию |
|||||||
организма |
|
|
|
|
|
Тест 103 |
|
|
|
выведения желчных кислот |
|||||
Д. |
|
Активирует |
|
У |
|
|
больного |
из организма |
|
|
|||||
превращение холестерина в |
обтурационной желтухой в |
В. |
К |
активации |
|||||||||||
желчные кислоты |
|
плазме |
крови |
обнаружено |
синтеза холестерина |
|
|||||||||
Е. |
|
|
Извлекает |
повышенное |
|
содержание |
С. |
К |
нарушению |
||||||
холестерин |
из |
|
клеточных |
холестерина. |
|
Чем |
это |
превращения холестерина в |
|||||||
мембран |
|
|
|
|
обусловлено? |
|
|
|
|
желчные кислоты |
|
||||
|
|
|
|
|
|
А. |
|
|
Возрастает |
Д. |
К |
снижению |
|||
Тест 101 |
|
|
синтез |
холестерина |
|
в |
выведения |
холестерина |
из |
||||||
Для |
|
|
лечения |
печени |
|
|
|
|
|
|
организма |
|
|
|
|
гиперхолестеринемии, |
|
|
В. |
|
|
Нарушено |
Е. |
К |
нарушению |
||||||
больному |
был |
назначен |
выведение |
холестерина |
с |
образования |
|
|
|||||||
растительный |
стероид |
β- |
мочой |
|
|
|
|
|
|
липопротеинов |
|
|
|||
ситостерол. |
|
|
Каков |
|
*С. |
|
|
Нарушено |
|
|
|
|
|||
возможный |
|
|
механизм |
выведение |
холестерина |
с |
Тест 106 |
|
|
||||||
снижения |
|
|
уровня |
желчью |
|
|
|
|
|
У |
|
больного |
|||
холестерина в плазме β- |
|
Д. |
|
|
Нарушено |
атеросклерозом, |
|
|
|||||||
ситостеролом? |
|
|
|
образование |
|
|
эфиров |
перенесшего |
инфаркт |
||||||
А. |
|
Активирует |
холестерина |
|
|
|
|
|
миокарда, в плазме крови |
||||||
распад холестерина |
|
|
Е. |
|
|
Нарушено |
обнаружено |
нарушение |
|||||||
В. |
|
|
Тормозит |
образование |
|
|
|
|
|
соотношения |
фракций |
||||
всасывание |
холестерина |
в |
липопротеинов |
|
|
|
липопротеинов. |
|
|
||||||
кишечнике |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Концентрация |
каких |
||
С. |
Способствует |
|
Тест 104 |
|
|
|
липопротеинов |
понижена |
|||||||
выведению холестерина из |
|
Больному ИБС врач |
при данной патологии? |
|
|||||||||||
организма |
|
|
|
|
рекомендовал |
|
лечить |
А. ЛПОНП |
|
||||||
Д. |
|
Активирует |
гиперхолестеринемию |
|
|
В. ЛПНП |
|
||||||||
превращение холестерина в |
путем |
|
|
прерывания |
*С. ЛПВП |
|
|||||||||
желчные кислоты |
|
кишечно-печеночной |
|
|
Д. Хиломикронов |
|
|||||||||
Е. |
|
|
Извлекает |
циркуляции |
|
|
желчных |
Е. Холестерина |
|
||||||
холестерин |
из |
|
клеточных |
кислот. |
Какой |
процесс |
|
|
|
|
|||||
мембран |
|
|
|
|
нарушается при этом? |
|
|
Тест 107 |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
А. |
|
Превращение |
У |
|
больного, |
||||
Тест 102 |
|
|
холестерина |
|
в |
желчные |
прошедшего курс лечения |
||||||||
Для |
|
|
лечения |
кислоты |
|
|
|
|
|
атеросклероза |
|
и |
|||
гиперхолестеринемии, |
|
|
В. |
|
|
Выведение |
соблюдавшего |
диету, |
в |
||||||
больному |
был |
назначен |
холестерина из организма |
|
плазме крови |
повысился |
|||||||||
растительный |
стероид |
β- |
|
*С. |
|
|
Обратное |
уровень |
антиатерогенных |
||||||
ситостерол. |
|
|
Каков |
поступление |
|
|
желчных |
липопротеинов. |
Какие |
||||||
возможный |
|
|
механизм |
кислот |
из |
кишечника |
|
в |
липопротеины |
являются |
|||||
снижения |
|
|
уровня |
печень |
|
|
|
|
|
|
антиатерогенными? |
|
|||
холестерина в плазме β- |
|
Д. |
|
|
Синтез |
*А. |
|
α- |
|||||||
ситостеролом? |
|
|
|
холестерина |
|
|
|
|
|
липопротеины |
|
|
|||
А. |
|
Активирует |
|
Е. |
|
|
Транспорт |
В. β-липопротеины |
|||||||
распад холестерина |
|
холестерина кровью |
|
|
С. |
|
пре-β- |
||||||||
*В. |
|
Ингибирует |
|
|
|
|
|
|
|
липопротеины |
|
|
|||
ОМГ-КоА-редуктазу |
|
|
|
|
|
|
|
|
Д. Хиломикроны |
|
|||||
С. |
Способствует |
|
Тест 105 |
|
|
|
Е. Глобулины |
|
|||||||
выведению холестерина из |
|
Больному ИБС врач |
|
|
|
|
|||||||||
организма |
|
|
|
|
рекомендовал |
|
лечить |
Тест 108 |
|
|
|||||
Д. |
|
Активирует |
гиперхолестеринемию |
|
|
У |
|
больного |
|||||||
превращение холестерина в |
путем |
|
|
прерывания |
семейной |
|
|
|
|||||||
гиперхолестеринемией |
в |
голодавшей, |
развилась |
поступление |
с |
пищей |
|||||||||
плазме |
|
|
повышено |
жировая дистрофия печени. |
незаменимой |
|
|
|
|||||||
содержание |
|
|
|
β- |
Какова возможная причина |
аминокислоты |
метионина |
||||||||
липопротеинов. |
Чем |
оно |
этой патологии? |
|
может |
|
привести |
к |
|||||||
обусловлено? |
|
|
|
*А. |
Усиление |
нарушению |
|
|
синтеза |
||||||
А. |
|
Увеличением |
мобилизации жира из депо |
лецитинов. |
Какая |
реакция |
|||||||||
уровня свободных жирных |
В. |
|
Увеличение |
тормозится при отсутствии |
|||||||||||
кислот в плазме |
|
|
|
содержания |
гликогена |
в |
метионина? |
|
|
|
|
||||
*В. |
Увеличением |
печени |
|
|
|
|
А. |
|
|
|
|
||||
общего |
|
содержания |
С. |
|
Снижение |
Фосфорилирование |
|
|
|||||||
холестерина в плазме |
|
|
скорости β-окисления ЖК |
этаноламина |
|
|
|
||||||||
С. |
|
Увеличением |
Д. |
|
Снижение |
|
В. |
Образование |
|||||||
количества |
фосфолипидов |
скорости синтеза жиров |
|
фосфатидной кислоты |
|
||||||||||
в плазме |
|
|
|
|
|
Е. |
|
Снижение |
|
*С. |
Метилирование |
||||
Д. |
|
Снижением |
активности липазы |
|
фосфатидилэтаноламина |
|
|||||||||
содержания |
белка |
апо-В |
Тест 112 |
|
|
Д. Перенос |
холина |
||||||||
|
|
|
|
|
|
В |
эксперименте |
на |
на ЦДФ |
|
|
|
|
||
Е. |
|
Снижением |
животных |
показано, что |
|
Е. |
|
|
|
|
|||||
уровня триглицеридов |
|
при |
|
отравлении |
Фосфорилирование холина |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
хлороформом |
в |
|
|
|
|
|
|
||
Тест 109 |
|
|
|
гепатоцитах |
нарушается |
|
Тест 115 |
|
|
|
|||||
У |
|
|
больного |
синтез лецитинов, и это в |
|
При |
недостаточном |
||||||||
атеросклерозом |
выявлено |
дальнейшем |
приводит |
к |
содержании метионина |
в |
|||||||||
нарушение |
соотношения |
жировому |
|
перерождению |
пище возможно нарушение |
||||||||||
фракций |
липопротеинов |
в |
печени. |
Какова причина |
реакций |
метилирования, |
|||||||||
плазме |
крови. |
Уровень |
нарушения |
синтеза |
что ведет |
к |
снижению |
||||||||
каких липопротеинов резко |
лецитинов? |
|
|
синтеза |
фосфатидилхолина |
||||||||||
повышается |
при |
этой |
А. |
|
Недостаток |
и жировому перерождению |
|||||||||
патологии? |
|
|
|
|
жирных кислот |
|
печени. |
Какое |
вещество |
||||||
*А. ЛПНП |
|
|
*В. |
Повреждение |
может |
|
компенсировать |
||||||||
В. ЛПОНП |
|
|
мембран |
и |
ферментных |
недостаток |
метионина |
в |
|||||||
С. ЛПВП |
|
|
|
систем эндоплазматическо- |
данном случае? |
|
|
|
|||||||
Д. Хиломикронов |
|
го ретикулума |
|
|
А. Этаноламин |
|
|||||||||
Е. Фосфолипидов |
|
С. |
|
Нарушение |
|
*В. Холин |
|
|
|||||||
Тест 110 |
|
|
|
образование |
|
|
|
С. |
|
|
|
|
|||
У |
|
пациентки, |
липопротеинов |
|
Фосфатидилэтаноламин |
|
|||||||||
длительное |
|
|
время |
Д. |
|
Нарушение |
|
Д. Валин |
|
|
|||||
голодавшей |
с |
целью |
синтеза глицерина |
|
|
Е. Изолейцин |
|
||||||||
похудения, |
|
развилась |
Е. |
|
Недостаток |
|
Тест 116 |
|
|
|
|||||
жировая дистрофия печени. |
метионина |
|
|
|
При |
обследовании |
|||||||||
Какова возможная причина |
|
|
|
|
подростка, |
страдающего |
|||||||||
этой патологии? |
|
|
|
Тест 113 |
|
ксантоматозом, |
выявлена |
||||||||
*А. |
|
Снижение |
Лецитины являются |
семейная |
|
|
|
|
|||||||
содержания |
гликогена |
в |
важными |
|
компонентами |
гиперхолестеринемия. |
|
||||||||
печени |
|
|
|
|
|
биологических мембран. |
К |
Какие |
|
липопротеины |
|||||
В. |
|
Увеличение |
какой группе веществ они |
способствуют |
удалению |
||||||||||
содержания |
гликогена |
в |
относятся? |
|
|
холестерина из тканей? |
|
||||||||
печени |
|
|
|
|
|
А. Углеводы |
|
|
А. ХМ |
|
|
|
|||
С. |
|
|
Снижение |
В. |
|
Нейтральные |
|
В. ЛПОНП |
|
|
|||||
скорости β-окисления ЖК |
|
жиры |
|
|
|
|
С. ЛПНП |
|
|
||||||
Д. |
|
|
Снижение |
*С. |
|
|
|
*Д. ЛПВП |
|
|
|||||
скорости синтеза жиров |
|
Глицерофосфолипиды |
|
|
Е. ЛПСП |
|
|
||||||||
Е. |
|
|
Снижение |
Д. Ферменты |
|
|
|
|
|
|
|
||||
активности липазы |
|
|
Е. Липопротеиды |
|
|
Тест 117 |
|
|
|
||||||
Тест 111 |
|
|
|
|
|
|
|
|
При |
обследовании |
|||||
У |
|
пациентки, |
Тест 114 |
|
подростка, |
страдающего |
|||||||||
длительное |
|
|
время |
Недостаточное |
|
ксантоматозом, |
выявлена |
||||||||
семейная |
|
|
|
|
наибольшем количестве? |
значительно |
снижен |
риск |
||||
гиперхолестеринемия. |
|
А. Белки |
|
заболевания |
|
|
|
|||||
Концентрация |
|
каких |
*В. |
|
|
|
атеросклерозом |
за |
счет |
|||
липопротеинов |
|
резко |
Триацилглицерины |
нормализации |
уровня |
|||||||
повышена |
в |
крови |
при |
С. |
|
Свободный |
холестерина в крови. Какая |
|||||
данной патологии? |
|
|
холестерин |
|
|
|
незаменимая |
|
жирная |
|||
А. ХМ |
|
|
|
Д. |
|
|
Эфиры |
кислота, входящая в состав |
||||
В. ЛОНП |
|
|
холестерина |
|
|
|
этих продуктов |
оказывает |
||||
*С. ЛПНП |
|
|
Е. Фосфолипиды |
антиатерогенное действие? |
||||||||
Д. ЛПВП |
|
|
|
|
|
|
А. Стеариновая |
|
||||
Е. ЛПСП |
|
|
Тест 121 |
|
*В. Линолевая |
|
||||||
|
|
|
|
|
При |
|
обследовании |
С. |
|
|
|
|
Тест 118 |
|
|
больного, |
|
страдающего |
Пальмитоолеиновая |
|
|||||
При |
обследовании |
острым |
панкреатитом, |
Д. Олеиновая |
|
|||||||
подростка, |
страдающего |
выявлено |
|
повышенное |
Е. Масляная |
|
||||||
ксантоматозом, |
выявлена |
содержание |
|
в |
крови |
|
|
|
|
|||
семейная |
|
|
|
|
хиломикронов. |
Где |
Тест 124 |
|
|
|||
гиперхолестеринемия. |
|
образуются хиломикроны? |
У людей, в рационе |
|||||||||
Какие |
липопротеины |
А. В печени |
которых |
преобладает |
||||||||
поставляют |
|
|
тканям |
В. |
|
|
В |
растительная пища и рыба, |
||||
холестерин? |
|
|
|
|
поджелудочной железе |
значительно |
снижен |
риск |
||||
А. ХМ |
|
|
|
С. |
|
В |
полости |
заболевания |
|
|
|
|
В. ЛОНП |
|
|
кишечника |
|
|
|
атеросклерозом |
за |
счет |
|||
*С. ЛПНП |
|
|
*Д. |
|
В |
стенке |
нормализации |
уровня |
||||
Д. ЛПВП |
|
|
кишечника |
|
|
|
холестерина в крови. Какая |
|||||
Е. ЛПСП |
|
|
Е. В жировой ткани |
незаменимая |
|
жирная |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кислота, входящая в состав |
|||
Тест 119 |
|
|
Тест 122 |
|
этих продуктов |
оказывает |
||||||
При |
обследовании |
Для |
|
|
снижения |
антиатерогенное действие? |
||||||
больного, |
страдающего |
содержания |
холестерина в |
А. А. Стеариновая |
||||||||
острым |
панкреатитом, |
крови |
|
больному, |
*В. Линоленовая |
|||||||
выявлено |
повышенное |
страдающему |
|
желчно- |
С. |
|
|
|
||||
содержание |
|
в |
крови |
каменной болезнью, была |
Пальмитоолеиновая |
|
||||||
хиломикронов. |
Активность |
назначена |
|
в |
качестве |
Д. Олеиновая |
|
|||||
какого фермента |
резко |
лечебного |
|
|
препарата |
Е. Масляная |
|
|||||
снижена |
при |
данной |
хенодезоксихолевая |
|
|
|
|
|||||
патологии? |
|
|
|
|
кислота. Какой фермент, |
Тест 125 |
|
|
||||
А. |
|
|
Липазы |
участвующий |
в |
обмене |
У людей, в рационе |
|||||
поджелудочной железы |
|
холестерина, |
|
ингибируется |
которых |
преобладает |
||||||
В. |
Фосфолипазы |
этим препаратом? |
|
растительная пища и рыба, |
||||||||
поджелудочной железы |
|
А. |
|
Ацетил-КоА- |
значительно |
снижен |
риск |
|||||
С. |
|
Тканевой |
ацетилтрансфераза |
заболевания |
|
|
|
|||||
триглицеридлипазы |
|
|
В. ОМГ-КоА – |
атеросклерозом |
за |
счет |
||||||
*Д. |
|
|
|
|
синтаза |
|
|
|
нормализации |
уровня |
||
Липопротеинлипазы |
|
*С. |
|
ОМГ-КоА- |
холестерина в крови. Какие |
|||||||
Е. |
|
Тканевой |
редуктаза |
|
|
|
вещества, |
входящие |
в |
|||
диглицеридлипазы |
|
|
Д. |
|
|
|
состав этих |
продуктов |
||||
|
|
|
|
|
Холестеролэстераза |
могут |
|
оказывать |
||||
Тест 120 |
|
|
Е |
|
|
Ацил- |
антиатерогенное действие? |
|||||
При |
обследовании |
холестерин-трансфераза |
А. |
Незаменимые |
||||||||
больного, |
страдающего |
|
|
|
|
аминокислоты |
|
|
||||
острым |
панкреатитом, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
выявлено |
повышенное |
|
|
|
|
В. |
|
|
|
|||
содержание |
|
в |
крови |
Тест 123 |
|
Легкоусвояемые |
|
|||||
хиломикронов. |
|
Какое |
У людей, в рационе |
углеводы |
|
|
|
|||||
вещество |
содержится |
в |
которых |
|
преобладает |
*С. |
|
|
|
|||
хиломикронах |
|
|
в |
растительная пища и рыба, |
|
|
|
|||||
|
|
Полиненасыщенные |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
жирные кислоты |
|
жирных |
кислот. |
Какие |
*Д. Фосфолипазы |
||||||
Д. |
|
|
процессы |
при этом могут |
Е. Эластазы |
|
|||||
Мононенасыщенные |
|
нарушаться? |
|
|
|
|
|
|
|
||
жирные кислоты |
|
А. |
|
|
Синтез |
Тест 132 |
|
||||
Е. |
Насыщенные |
холестерина |
|
|
|
У |
|
больного |
|||
жирные кислоты |
|
*В. |
Формирование |
холециститом |
выявлено |
||||||
|
|
|
структуры |
биологических |
значительное |
снижение |
|||||
Тест 126 |
|
мембран |
|
|
|
|
синтеза |
и |
секреции |
||
У |
группы |
детей, |
С. |
|
Тканевой |
желчных |
кислот. |
Какой |
|||
получающих искусственное |
липолиз |
|
|
|
|
процесс будет нарушаться в |
|||||
питание с незначительным |
Д. β-окисление ЖК |
отсутствие желчных кислот |
|||||||||
содержанием |
жиров, |
Е. |
|
Образование |
в кишечнике? |
|
|
||||
возник |
дефицит |
кетоновых тел |
|
|
*А. |
Переваривание |
|||||
полиненасыщенных |
|
|
|
|
|
|
и всасывание липидов |
||||
жирных |
кислот. |
Какие |
Тест 129 |
|
|
В. |
|
Всасывание |
|||
процессы |
при этом |
могут |
При |
голодании |
в |
жирных кислот с короткой |
|||||
нарушаться? |
|
жировых |
|
|
депо |
цепью |
|
|
|
||
А. |
|
Синтез |
активируется |
липолиз |
с |
С. |
Переваривание |
||||
холестерина |
|
образованием |
глицерина |
и |
белков |
|
|
|
|||
*В. |
|
Синтез |
жирных |
кислот. |
Как |
Д. Переваривание и |
|||||
мембранных фосфолипидов |
транспортируются |
жирные |
всасывание углеводов |
||||||||
С. |
Тканевой |
кислоты кровью? |
|
|
Е. |
|
Всасывание |
||||
липолиз |
|
|
А. В соединении с |
глицерина |
|
|
|
||||
Д. β-окисление ЖК |
глобулинами плазмы |
|
|
|
|
|
|||||
Е. |
Образование |
*В. В соединении с |
|
|
|
|
|||||
кетоновых тел |
|
альбуминами плазмы |
|
Тест 133 |
|
|
|||||
|
|
|
С. |
|
В |
составе |
У |
|
больного |
||
Тест 127 |
|
хиломикронов |
|
|
холециститом |
выявлено |
|||||
У |
группы |
детей, |
Д. В составе ЛПНП |
значительное |
снижение |
||||||
получающих искусственное |
Е. |
|
В |
составе |
синтеза |
и |
секреции |
||||
питание с незначительным |
ЛПОНП |
|
|
|
|
желчных |
кислот. |
Какой |
|||
содержанием |
жиров, |
|
|
|
|
|
процесс будет нарушаться в |
||||
возник |
дефицит |
Тест 130 |
|
|
отсутствие желчных кислот |
||||||
полиненасыщенных |
|
У |
|
больного |
в кишечнике? |
|
|
||||
жирных |
кислот. |
Какие |
панкреатитом |
обнаружено |
*А. |
|
Активация |
||||
процессы |
при этом |
могут |
нарушение |
|
перваривания |
липазы |
|
|
|
||
нарушаться? |
|
липидов |
|
в |
ЖКТ. |
В. |
|
Всасывание |
|||
|
|
|
Отсутствие |
|
какого |
жирных кислот с короткой |
|||||
А. |
|
Синтез |
фермента привело к таким |
цепью |
|
|
|
||||
холестерина |
|
последствиям? |
|
|
С. |
Переваривание |
|||||
*В. |
|
Синтез |
А. Лактазы |
|
|
белков |
|
|
|
||
простагландинов |
и |
В. Амилазы |
|
|
Д. Переваривание и |
||||||
лейкотриенов |
|
С. Фосфатазы |
|
всасывание углеводов |
|||||||
С. |
Тканевой |
*Д. Липазы |
|
|
Е. |
|
Всасывание |
||||
липолиз |
|
|
Е. Эластазы |
|
|
глицерина |
|
|
|
||
Д. β-окисление ЖК |
|
|
|
|
|
Тест 134 |
|
||||
Е. |
Образование |
Тест 131 |
|
|
У |
|
больного |
||||
кетоновых тел |
|
У |
|
больного |
холециститом |
выявлено |
|||||
|
|
|
панкреатитом |
обнаружено |
значительное |
снижение |
|||||
|
|
|
нарушение |
|
перваривания |
синтеза |
и |
секреции |
|||
Тест 128 |
|
липидов |
|
в |
ЖКТ. |
желчных |
кислот. |
Какой |
|||
У |
группы |
детей, |
Отсутствие |
|
какого |
процесс будет нарушаться в |
|||||
получающих искусственное |
фермента привело к таким |
отсутствие желчных кислот |
|||||||||
питание с незначительным |
последствиям? |
|
|
в кишечнике? |
|
|
|||||
содержанием |
жиров, |
А. Лактазы |
|
|
*А. |
|
|
|
|||
возник |
дефицит |
В. Амилазы |
|
|
Эмульгирование жиров |
||||||
полиненасыщенных |
|
С. Фосфатазы |
|
В. |
|
Всасывание |
|||||
жирных кислот с короткой |
нарушению |
переваривания |
моноглицеридов |
через |
|||||||||
цепью |
|
|
|
|
липидов. |
|
Какова |
роль |
стенку кишечника |
||||
С. |
Переваривание |
желчных |
|
кислот |
|
в |
Е. |
Образование |
|||||
белков |
|
|
|
|
переваривании липидов? |
|
хиломикронов |
|
|||||
Д. Переваривание и |
*А. |
|
Активируют |
|
|
|
|||||||
всасывание углеводов |
|
липазу |
|
|
|
|
|
Тест 140 |
|
||||
Е. |
|
Всасывание |
В. |
|
Способствуют |
При |
голодании |
||||||
глицерина |
|
|
|
|
ресинтезу жиров |
|
|
|
основным |
источником |
|||
|
|
|
|
|
С. |
|
Участвуют |
в |
энергии для многих тканей |
||||
Тест 135 |
|
|
образовании |
|
|
|
|
являются жирные кислоты. |
|||||
У |
|
больного |
липопротеинов |
|
|
|
Какая из |
перечисленных |
|||||
холециститом |
выявлено |
Д. Входят в состав |
ЖК дает при окислении 130 |
||||||||||
значительное |
снижение |
хиломикронов |
|
|
|
молей АТФ? |
|
||||||
синтеза |
и |
секреции |
Е. |
|
Гидролизуют |
|
|
|
|||||
желчных |
кислот. |
Какой |
жир |
|
|
|
|
|
А. Стеариновая |
||||
процесс будет нарушаться в |
Тест 138 |
|
|
|
*В. Пальмитиновая |
||||||||
отсутствие желчных кислот |
Торможение |
|
|
С. Линолевая |
|||||||||
в кишечнике? |
|
|
|
синтеза желчных кислот из |
Д. Олеиновая |
||||||||
*А. |
|
Всасывание |
холестерина |
в |
печени |
Е. Арахидоновая |
|||||||
длинноцепочечных жирных |
экспериментального |
|
|
|
|
|
|||||||
кислот |
|
|
|
|
животного |
|
привело |
|
к |
Тест 141 |
|
||
В. |
|
Всасывание |
нарушению |
переваривания |
У |
|
пациента |
||||||
жирных кислот с короткой |
липидов. |
|
Какова |
роль |
обнаружено |
повышение |
|||||||
цепью |
|
|
|
|
желчных |
|
кислот |
|
в |
содержания кетоновых тел |
|||
С. |
Переваривание |
переваривании липидов? |
|
в крови. При каких |
|||||||||
белков |
|
|
|
|
А. |
|
Участвуют |
в |
состояниях |
организма |
|||
Д. Переваривание и |
ресинтезе жиров |
|
|
|
наблюдается кетонемия? |
||||||||
всасывание углеводов |
|
В. |
|
Активируют |
*А. При длительной |
||||||||
Е. |
|
Всасывание |
образование хиломикронов |
мышечной работе |
|||||||||
глицерина |
|
|
|
|
С. Входят в состав |
В. |
При избытке |
||||||
|
|
|
|
|
ЛПОНП |
|
|
|
|
|
углеводов в пище |
||
Тест 136 |
|
|
*Д. |
|
Эмульгируют |
С. |
При |
отсутствии |
|||||
У |
группы |
детей, |
жиры |
|
|
|
|
|
жиров в пище |
|
|||
получающих искусственное |
Е. |
|
Поддерживают |
Д. |
При |
недостатке |
|||||||
питание с незначительным |
слабощелочную |
реакцию |
белков в пище |
|
|||||||||
содержанием |
|
жиров, |
среды в кишечнике |
|
|
Е. |
При |
нарушении |
|||||
возник |
|
дефицит |
Тест 139 |
|
|
|
переваривания липидов |
||||||
полиненасыщенных |
|
|
Торможение |
|
|
|
|
|
|||||
жирных |
кислот. |
Какие |
синтеза желчных кислот из |
Тест 142 |
|
||||||||
процессы |
при |
этом |
могут |
холестерина |
в |
печени |
У |
|
пациента |
||||
нарушаться? |
|
|
|
экспериментального |
|
|
обнаружено |
повышение |
|||||
А. |
|
|
Синтез |
животного |
|
привело |
|
к |
содержания кетоновых тел |
||||
холестерина |
|
|
|
нарушению |
переваривания |
в крови. При каких |
|||||||
*В. |
|
Транспорт |
и всасывания |
липидов. |
состояниях |
организма |
|||||||
липидов |
|
|
|
|
Какую |
роль |
играют |
наблюдается кетонемия? |
|||||
С. |
|
Тканевой |
желчные |
|
кислоты |
|
в |
А. |
При |
отсутствии |
|||
липолиз |
|
|
|
|
переваривании |
|
|
и |
жиров в пище |
|
|||
Д. β-окисление ЖК |
|
всасывании липидов? |
|
|
В. |
При |
нарушении |
||||||
Е. |
|
Образование |
А. |
|
Поддержание |
переваривания |
и |
||||||
кетоновых тел |
|
|
|
слабощелочной |
среды |
в |
всасывания липидов |
||||||
|
|
|
|
|
кишечнике |
|
|
|
|
|
*С. При голодании |
||
Тест 137 |
|
|
В. |
|
Участие |
|
в |
Д. При |
углеводной |
||||
Торможение |
|
|
ресинтезе жиров |
|
|
|
диете |
|
|
||||
синтеза желчных кислот из |
С. |
|
|
Активация |
Е. |
При |
недостатке |
||||||
холестерина |
в |
печени |
жирных кислот |
|
|
|
белков в пище |
|
|||||
экспериментального |
|
|
*Д. |
|
|
Транспорт |
|
|
|
||||
животного |
|
привело |
к |
жирных |
|
кислот |
|
и |
Тест 143 |
|
|||