Антиоксиданты, ангиопротекторы и антиагреганты. Механизм действия.

     При повышении тонуса сосудов, на фоне сахарного диабета или гипотиреоза наблюдается усиление перекисного окисления липидов в эндотелии сосудов. Это вызывает повреждение эндотелия и в этих местах обычно образуются атероматозные бляшки. Поскольку усиление процессов свободнорадикального окисления обусловлено снижением активности антиоксидантной системы в качестве средств заместительной терапии используются препараты естественных антиоксидантов и их синтетических аналогов. Наиболее мощные антиоксиданты токоферол (витамин Е) и его синтетический аналог мексидол; кислота аскорбиновая (витамин С) обладает более умеренной антиоксидантной активностью. Препараты антиоксидантов благодаря наличию мобильных электронов и протонов нейтрализуют активные радикалы О2-, Н2О2-, ОН- и превращают их в нетоксичные вещества.

     Активация брадикининовых рецепторов в мембранах эндотелиальных клеток повышает концентрацию Са2+ в  их цитоплазме, усиливает образование активных форм кислорода (О2-) и пероксинитрильных радикалов (NОО-), которые разрушают эндотелиальные клетки и способствуют образованию атероматозных бляшек. Пармидин блокирует брадикининовые рецепторы, уменьшает вероятность повреждения эндотелиальных клеток и оказывает ангиопротективное действие.

     Активные формы кислорода и другие оксиданты угнетают активность ЦОГ2 в эндотелии сосудов. Это приводит к нарушению образования простациклина (ПГI2). В результате в сосудах нарушается соотношение простациклин/тромбоксан А2 в пользу тромбоксана, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов и тромбообразованию. Для предупреждения тромбэмболических осложнений назначают антиагреганты, препятствующие образованию тромбоксана (кислота ацетилсалициловая), либо блокирующие в мембранах тромбоцитов рецепторы АДФ (клопидогрель).