Приобретенная недостаточность надпочечников
Длительное применение кортикостероидных препаратов подавляет синтез АКТГ по механизму обратной связи.
Отсутствие стимула приводит к атрофии клеток коры надпочечников -
возникает синдром отмены.
Синдром отмены сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации и проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания.
Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое приводит к потере Na+ и Сl- с мочой и обезвоживанию.
Изменение углеводного обмена проявляется гипогликемией, уменьшении гликогена в печени/мышцах.
Гормоны тиреоидной функции.
Тиреоидные гормоны — йодированные производные аминокислоты ТИР, обладающие физиологическими свойствами и производимые в щитовидной железе.
Тиреоглобулин —протеин (660 кДа),
продуцируемый фолликулярным клетками щитовидной железы, расщепляется протеазами лизосом, высвобождая Т3 и Т4
Транспорт гормонов в крови осуществляет
тироксинсвязывающий глобулин.
Гормоны тиреоидной функции. Тиреотропный гормон (ТТГ)
Строение |
гликопротеин |
Синтез |
активируют: тиреолиберин, переохлаждение. |
и секреция |
уменьшают: соматостатин, Т3,Т4. |
|
|
|
|
Механизм действия |
аденилатциклазный, инозитолфосфатный. |
|
|
Органы - мишени, |
В щитовидной железе |
- ↑ синтез белков, ФЛ, ДНК, РНК |
|
эффекты |
- ↑ рост и пролиферацию клеток, |
|
- ↑ захват йода, активирует образование Т3 иТ4 |
Гипофункция |
при гипофизарной недостаточности, |
|
возникают симптомы гипотиреоза. |
Гиперфункция |
- |
Гормоны тиреоидной функции. Йодтиронины (Т3, Т4)
Рецепторы к Т3,Т4 имеют все ткани организма.
В клетках-мишенях Т4 дейодируется, активной формой является Т3.
Это происходит при участии Se-зависимой монодейодиназы.
Главный эффект - рост активности Na+, K+-АТФ-азы, что приводит к расходованию АТФ и усилению катаболизма основных энергоносителей.
Вмитохондриях клеток происходит:
↑ потребление О2,
↑ работы ферментов ЦПЭ,
↑ теплопродукции.
Гормоны тиреоидной функции. Йодтиронины (Т3, Т4)
Строение |
йодированные производные тирозина |
Синтез и |
тиреоглобулин расщепляется протеазами |
секреция |
лизосом, высвобождая Т3 и Т4 |
Механизм действия |
цитозольный. |
|
Активируют дифференцировку тканей, |
Органы - мишени, |
энергетический обмен. |
Белковый обмен:↑ транспорт аминокислот в клетки |
|
эффекты |
Углеводный обмен:↑ гликогенолиз |
|
|
|
↑ аэробное окисление глюкозы |
|
Липидный обмен: ↑ липолиз, β - окисление ЖК, |
|
↓ стероидогенез. |
|
Нуклеиновый обмен: ↑ РНК и ДНК. |
Гипофункция |
Гипотиреоз |
Гиперфункция |
Гипертиреоз |
Гипотиреоз. Причины:
недостаточная стимуляция со стороны гипофиза (гипоталамуса),
врожденные дефекты ферментов, участвующих в синтезе гормонов,
нехватка необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен).
В 90% случаев- выработка антитела к рецепторам ТТГ .
Проявление
гипотиреоза
Кретинизм |
Миксидема |
|
Врожденный, |
||
«слизистый отек» |
||
ранний детский |
||
у взрослых |
||
возраст |
||
|
Эндемический зоб - компенсаторная гиперплазия щитовидной железы.
Низкое поступление йода в организм (в эндемичной местности) → недостаточная секреция тиреоидных гормонов (Т3, Т4).
В ответ на снижение уровня Т3,Т4 в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, что приводит к диффузной гиперплазии железы.
Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз). Причины:
В 90% случаев -наличие антител к рецепторам ТТГ (базедова болезнь, болезнь Грейвса),
развитие опухоли,
воспаление (тиреоидит),
избыточное поступление йода.
Характерными признаками тиреотоксикоза являются:
увеличение основного обмена, сердцебиение, мышечная слабость, потеря массы тела, потливость, повышение температуры тела, тремор и экзофтальм.
Симптомы отражают одновременную стимуляцию как
анаболических процессов (рост и дифференцировка тканей), так и катаболизма углеводов, липидов и
белков.
В большей мере усиливаются процессы катаболизма
(отрицательный азотистый баланс).
Соматотропин (СТГ), гормон роста.
К СТГ чувствительны все клетки, в которых он стимулирует общий рост клетки-мишени, но не дифференцировку.
Строение |
белок ( 191 аминокислота) |
|
Синтез и |
Активируют: стресс, гипогликемия, |
|
секреция |
медленная фаза сна(вскоре после засыпания, 23 часа!) |
|
|
||
Механизм |
Рецептор с тирозинкиназной активностью. |
|
действия |
Часть эффектов связана с аденилатциклазой. |
|
|
||
|
Белковый обмен: ↑ биосинтез белка. |
|
Органы-мишени, |
Углеводный обмен: ↑ глюконеогенез, гликогенолиз → |
|
эффекты |
гипергликемия. |
|
Образование хондроитинсульфата в кости (рост). |
||
|
||
|
Липидный обмен:↑липолиз, окисление ЖК →кетогенез |
|
|
Нуклеиновый обмен: ↑ синтез РНК, ДНК. |
|
Гипофункция |
Карликовость |
|
Гиперфункция |
Гигантизм, акромегалия |
Патология функций СТГ
Гипофункция:
у детей –гипофизарный нанизм (карликовость).
Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см/год и менее.
При нарушении синтеза у взрослых отмечается
снижение мышечной массы и гипогликемия.
Гиперфункция:
у детей возникает гигантизм
(нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости);
у взрослых – акромегалия (увеличение
размера носа, стопы, кистей, челюсти).