Диагноз и его обоснование.
Основной диагноз: ОРВИ, острый ринофарингит На основании жалоб, анамнеза болезни и данных объективного осмотра можно выделить следующие снидромы:
Синдром интоксикации: острое начало заболевания, повышение температуры тела до 38,5 Co, снижение аппетита
В данном случае синдром свидетельствует о ОРВИ, что так подтверждается тем, что заболевание началось после контакта с больным ОРВИ в детском саду.
Диагноз острый ринофарингит поставлен на основании катарально-респираторного синдрома: - заложенность носа;
-затруднение носового дыхания;
- слизистые выделения из носа;
- сухой кашель;
- гиперемия зева.
Течение: заболевание острое, так как ребенок заболел остро с повышением температуры тела, насморком и заложенностью носа после контакта контакта с больным ОРВИ в детском саду. В динамике наблюдается улучшение на фоне терапии, что не дает предполагать, что ОРВИ приобретает затяжное течение.
Этиология, патогенез
Факторы, которые повысившие риск ОРВИ у больного:
Холодное время года
Тесный контакт с больным ОРВИ
Тесный контакт с детьми младшего возраста
Внесение вируса руками на слизистую носа или глаз
Посещение детского дошкольного учреждения
ОРВИ вызывают около 200 вирусов, чаще всего риновирусы, РС-вирус, вирусы парагриппа, аденовирусы, бокавирус, метапневмовирус, коронавирусы. Сходные проявления могут вызывать некоторые неполиомиелитные энтеровирусы
При данной клинической картине можно предположить, что возбудителем является аденовирус, т. к. можно наблюдать постепенное распространение патологического процесса, небольшой период интоксикации. В отличие от аденовируса, вирус гриппа вызывает лихорадку, продолжающуюся несколько дней с температурой 39–40°С, а парагрипп поражает преимущественно гортань.
Патогенез Основные входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей.. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.
Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации.