Ткань лимфатического узла однородна, опухоль состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток, среди которых разбросаны крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги, что создает своеобразную картину «звездного неба».
Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе 33п
Видно образование овальной формы, которое практически все розового однородного цвета (это некроз). А вот под капсулой – сохраненные лимфоциты среди которых клетки типа Пирогова-Лангханса.
Итак казеозный некроз и реакция продуктивная слабо выраженная по периферии. Не совсем как в легком , потому что там бугорки образуются уже, а здесь некроз с реакцией пока хаотично расположенных клеток
Исходы: Обызвествление, гематогенная генерализация (милиарный туберкулез).
!!!!
Типичное строение лимфоузла отсутствует, почти весь объем занимают гомогенные, бесструктурные, лишенные ядер эозинофильные массы казеозного
(творожистого) некроза. По периферии под капсулой признаки специфичного для туберкулеза воспаления (гигантоклеточные гранулемы), сохранившиеся лимфоциты.
Амилоидоз селезенки (саговая) 17
«Саговая» исходит от макропрепарата – беловатые вкрапления зерна саго. Видите что в селезенке имеются диски розово-фиолетовые в которых практически ничего
не видно, а есть однородная розовая масса, а вот между ними – хорошо видны лимфоциты.
* Похоже на казеозный некроз лимфоузла, но никаких гигантских клеток.
Что здесь произошло? Амилоидоз никогда не бывает одномоментным это длительный процесс отложения амилоида. Поэтапно – сначала откладывается в белую пульпу (в периартериальные зоны) и потом потихонечку распространяется и займет весь препарат.
Но в данном случае пока этап когда амилоид только в белой пульпе, а между белой
– красная пульпа и она пока сохранена.
То что это амилоидоз мы говорим просто по характерному виду, но чтобы доказать что это амилоид мы должны покрасить по Конго рот)
Причины: Хронические инфекции (туберкулез, остеомиелит, хронический абсцесс),
миеломная болезнь Исходы: Полное замещение амилоидом.
!!!!
В лимфоидных фолликулах, интиме артерий и в красной пульпе отмечается отложение по ходу ретикулярных волокон амилоидных масс, которые окрашиваются эозином в бледно-розовый цвет; количество лимфоцитов в фолликулах значительно уменьшено (саговая селезенка).
Акцидентальная трансформация тимуса 43п
Accident – случай. На самом деле это не случайность. В норме тимус растет примерно до 8 лет, а потом начинает атрофироваться и к 18 годам остаются только мелкие фрагменты среди жировой ткани.
Однако если ребенок получает часто заболевания, особенно бактериальные, то у него эта атрофия тимуса происходит гораздо раньше.
Это ответ на частое воздействие антигенов. Тимус в норме имеет хорошие дольки, корковое вещество в котором Т-лимфоциты. А здесь ретикулоэпителий и тельца Гассаля (напоминают роговые жемчужины). Происходит образование жировых капель, потом – инверсия слоев, далее смешивание слоев. По ходу этого всего – идет сморщивание дольки, атрофия. Вы видите атрофичные дольки, между
которыми разрастается соединительная ткань, а здесь – смешивание. В вашем препарате примерно 4-я стадия. Дальше уже полная атрофия.
!!!!
В корковом веществе отмечается почти полное отсутствие лимфоцитов (убыль лимфоцитов). В мозговом веществе их количество несколько увеличено, поэтому корковый слой светлее мозгового (т.н. «инверсия слоев»). Здесь же отмечается пролиферация ретикулоэпителия, имеются кистозно расширенные тельца Гассаля.
Сердце (4)
Мукоидное набухание эндокарда 24
(*вся центральная часть на фото – разволокнение коллагеновых волокон)
В норме в клапане рыхлая соединительная ткань тонковолокнистые структуры, а
здесь они не просматриваются потому что как бы размытые, они как бы набухают (наводняются водой, а точнее тканевой жидкостью! Из плазмы).
Почему? – При ревматических заболеваниях происходит перераспределение и накопление гликозаминогликанов. Эти гликозаминогликаны, когда они в свободном виде, обладают гидрофильностью! (притягивают воду). Это самая первая поверхностная степень дезорганизации, она в принципе может вернуться в норму.
Причины: Ревматизм (b-гемолитический стрептококк А)
Исходы: Полное восстановление, переход в фибриноидное набухание.
!!!!
Неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в розовый цвет, участки его, находящиеся в состоянии мукоидного набухания, окрашены более бледно, коллагеновые волокна сохранены, отмечается лишь их разволокнение.
Бородавчатый эндокардит 115а
Вы видите кусочек миокарда от которого отходит клапан. Этот клапан вы просматриваете и находите «шапочку» - однородная розовая. Бородавка в данном случае это тромб (*нижняя половина снимка). При поражении эндотелия где он слущивается, на месте образуются наслоения тромба. Это свойственно для ревматических эндокардитов. Потом будет склероз, деформация клапана, развитие порока.
Причины: Ревматизм (b-гемолитический стрептококк А)
Исходы: Склероз и гиалиноз эндокарда - > развитие порока сердца.
!!!!
Клапан резко утолщен, представлен гиалинизированной соединительной тканью.
На фоне склероза очаги свежей дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания и деструкции эндотелия. На клапане видны свежие тромботические массы, в толще его — диффузно-очаговая лимфомакрофагальная инфильтрация.
!!!!
«Поражения сердца при ревматизме протекают в 4-х вариантах:
-острый бородавчатый
-возвратно-бородавчатый
-фибропластический
-поверхностный (минимальный)
Вы видите ткань клапана сердца, а вот это – тромботические массы (при ревматизме), которые называются вегетациями.
Инфаркт миокарда 112
Видим волокна миокарда с ядрами и тут же участок, интенсивно прокрашенный розовым цветом без ядер. По границе есть зона ограничения воспалительная. Причины: 1.Тромбоз, 2.Эмболия, 3. Длительный спазм, 4. Функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного коллатерального кровоснабжения.
Исходы: Миомаляция (расплавление некротизированного миокарда - > разрыв сердца - > тампонада сердечной сорочки), острая аневризма сердца, пристеночные тромбы, кардиосклероз (постинфарктный крупноочаговый).
!!!!
В зоне некроза отмечаются безъядерные эозинофильные массы. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Видна веточка артерии сердца, просвет которой сужен атеросклеротической бляшкой.
Постинфарктный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону) 111
На месте инфаркта который мы видели, разрастается соединительная ткань,
которая по Вин Гизону окрашивается в оттенки красного цвета. Сам миокард остается зеленоватый или коричнево-зеленый.
*Заметка: можно спутать с мускатным или постнекротическим циррозом если кардиомиоциты (вытянутые клетки!) попадут «срезом поперек», так что смотрим и не торопимся.
Причины: ИМ Исходы: Хроническая аневризма (соед. ткань становится стенкой сердца), повторный инфаркт.
!!!!
В миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной (на месте бывшего инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином волокна соединительной ткани красно-коричневые, мышечные волокна — зеленые.
«Фибринозное воспаление» (4)
(*у всех четырех препаратов общее – наличие в очагах некроза/воспаления нитей белка фибрина (ярко-красного цвета)
Фибринозный эпикардит и межуточный миокардит 47