Принципы терапии и профилактики

При неослож­ненном ОБ применение антибиотиков не рекомендовано. В целом ряде исследований был сделан вывод о том, что антибиотики не оказывают никакого влияния на улучше­ние состояния пациентов. В то же время сообщается о высокой частоте нежелательных явлений, которые сопут­ствуют антибиотикотерапии. Другой проблемой неоправданного назначения антибиотиков при ОБ явля­ется рост устойчивости актуальных респираторных пато­генов к антибактериальным препаратам. В настоящее время всеми авторами признается, что единственной клинической ситуацией, при которой оправданно старто­вое назначение антибиотиков пациенту с острым кашлем, является вероятная инфекция, вызванная Bordetella pertussis, а также Mycoplasma и Chlamydophila pneumoniae, в отношении которых активны антибиотики из группы макролидов.

Рутинное применение бронхолитиков при ОБ не рекомендовано. Применение бронхолитиков оправданно только у пациентов с ОБ с неотвязным кашлем и призна­ками БГР.

Применение НПВС может быть рекомендовано только с симптоматической целью для достижения жаропонижа­ющего и анальгетического эффектов. Назначение их длительным курсом нецелесообразно. Кроме того, с прак­тической точки зрения следует помнить о том, что назна­чение НПВС может дезориентировать врача в оценке эффективности проводимой терапии.

Мукоактивные препараты являются основной страте­гией в лечении ОБ.

При ОБ, протекающем с продуктивным кашлем, назна­чение противокашлевых средств не рекомендовано. В отдельных случаях при сухом мучительном кашле, зна­чительно нарушающем качество жизни (болевой син­дром, нарушение сна), рекомендовано рассмотреть назначение противокашлевого средства коротким кур­сом (с симптоматической целью).

С целью профилактики ОБ гриппозной этиологии при­меняются инактивированные гриппозные вакцины. Введение гриппозной вакцины рекомендуется всем пациентам с высоким риском осложненного течения гриппа. К ним относятся:

• пациенты в возрасте 65 лет и старше;

• лица с сопутствующими хроническими заболевани­ями бронхолегочной, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, заболеваниями почек, крови, нервной системы;

• лица с иммуносупрессией (включая ВИЧ и прием им­мунодепрессантов);

• беременные;

• пациенты с морбидным ожирением (индекс массы те­ла более 40 кг/м²);

• лица, проживающие в домах престарелых и других уч­реждениях закрытого типа.

Хронический бронхит Термины и определения

Под хроническим необструктивным бронхитом (ХНБ) в настоящее время понимают хрониче­ское воспалительное заболевание бронхов, характеризу­ющееся морфологической перестройкой их слизистой оболочки и проявляющееся кашлем с выделением мокроты в течение 3 месяцев и более в году на протяжении 2 последовательных лет.

Этиология и патогенез

Основными причинами возникновения и дальнейшего развития ХНБ являются аэропол­лютанты и неиндифферентная пыль, которые ме­ханически или химически вызывают раздражение слизистой оболочки бронхиального дерева, a также рецидивирующие инфекции.

Факторы риска развития ХНБ:

• прежде всего - табакокурение; табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензипрен, винилхлорид, но и является «поставщиком» огромного коли­чества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов;

• промышленные поллютанты и производст­венная пыль: озон, окислы серы, азота, угле­рода, органические соединения, образую­щиеся при сгорании нефти и газа, кадмий, кремний;

• хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые острые респираторные вирусные инфекции и ОБ (аденовирус, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус гриппа, микоплазмы). Главными возбудите­лями воспалительного процесса при ХНБ являются пневмококки и Haеmophilus influenzae, однако данные о роли и значении этих возбудителей противоречивы.

При обострении ХНБ развивается острый воспа­лительный процесс, характеризующийся вирулент­ностью возбудителя и активностью фермента­тивных факторов патогенности, что обусловливает образование эпителиальными клетками бронхиаль­ного дерева большого количества медиаторов воспа­ления (фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин - ИЛ-6, ИЛ-8), которые вызывают приток палочко­ядерных лейкоцитов и нарастание их активности. Активированные нейтрофилы также способны син­тезировать и секретировать ИЛ-8 и другие медиа­торы воспаления, что ведет к непрерывному самовоспроизводству хронического воспалительного процесса. Острая фаза обострения заболевания со­провождается образованием секреторных IgA- антител в бронхиальном содержимом, средняя кон­центрация которых в 5 раз превышает уровень антипневмококковых антител в крови.

Повреждение эпителия препятствует прикреп­лению пневмококка, что в сочетании c высоким уровнем местного и системного иммунитета обу­словливает уменьшение концентрации пневмо­кокков в бронхиальном дереве. Снижение актив­ности воспаления и репаративные процессы в сли­зистой бронхов способствуют появлению ин­тактных клеток, к которым прикрепляются пневмококки, поддерживая хроническое воспа­ление в период клинической ремиссии.

Связь курения, токсико-химических влияний, инфекции и нарушений местной защиты пред­ставляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вто­ричному инфицированию и развитию воспали­тельного процесса, который постоянно поддержи­вается продолжающейся инвазией микроорга­низмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению меха­низмов защиты.