Этиология.
Болезнь регистрируют при недостатке в рационе телят углеводов и белков молока, обильном скармливании зеленой массы, согревшейся после скашивания, овсяной дробленки, пораженной грибками плесени Aspergillus niger et fumigatus и др. Указанные причины усугубляются резкими колебаниями внешней температуры, низким содержанием в рационе кобальта — до 0,125 мг/кг сухого вещества, марганца — 15—20, молибдена — до 0,125 мг/кг.
Этиология.
Гемоглобинурия у телят иногда возникает после транспортировки на большое расстояние, сильного переохлаждения, длительного применения сульфаниламидов и других лекарственных средств, аутоинтоксикаций, многочисленных вакцинаций, при избытке кислот в рационе и недостатке меди.
У телят, родившихся от матерей, переболевших лептоспирозом, иногда возникает распад эритроцитов без наличия отклонений в кормлении и содержании.
Патогенез.
В основном он сводится к тому, что при недостатке углеводов и белков молока в желудочно-кишечном тракте образуется меньше необходимых аминокислот, гибнет микрофлора, участвующая в пищеварении, рН содержимого рубца достигает 5, у телят старше 60-дневного возраста инфузории не находят или их мало, они имеют плохую подвижность. Указанные отклонения выражены тем сильнее, чем меньше в рапионе содержится лактозы, кобальта, марганца и молибдена и чем' больше кормов, пораженных плесенью.
У больных резко снижается количество сахара в крови (до 25 мг%), белка — на 20—35% против нормы. Это нарушает трофику центральной нервной системы и других тканей, усиленно распадаются эритроциты.
Печень меньше вырабатывает мочевины (15-2±1,4 мг %), рН мочи достигает 5,6 вместо 7,5—8,1. Сосуды клубочков почек становятся более проницаемыми для многих веществ и особенно для гемоглобина. Через стенку пищеварительного канала всасывается повышенное количество продуктов гниения и нарушенного расщепления веществ кормов.
Это усугубляет функциональное перенапряжение печени, ведет к уменьшению в ней запасов гликогена, более тяжелым расстройствам функций пищеварительного канала, снижению устойчивости эритроцитов, выраженному геморрагическому диатезу, особенно под эпикардом на границе желудочков и предсердий,
Симптомы.
У телят в возрасте 14—60 дн. температура тела повышается до 41° С, выражено угнетение, животные отказываются от корма, больше лежат или стоят с опущенной головой, закрытыми глазами, широко расставленными конечностями. Рот приоткрыт, язык частично выпадает из полости рта, упитанность быстро снижается, шерсть взъерошена, матовая, кожа сухая. Дыхание — 60— 80 дыхательных движений в 1 мин. Слизистые в начале заболевания бледные, затем цианотичные с желтушным оттенком. Пульс достигает 140 ударов в 1 мин, малой волны, тонус сосудов понижен, сердечный толчок усилен, тоны громкие, затем приглушенные, акт мочеиспускания частый и преимущественно происходит в лежачем положении. Моча в первый день заболевания темно-вишневая за счет гемоглобина, затем становится менее окрашенной, но содержит эритроциты, рН ее достигает 5.
Симптомы.
У телят старше 60 дн. отмечают гипотонию рубца, парез кишечника. У телят, рожденных от коров, переболевших лептоспирозом, реакция на окружающую среду очень слабая. Они лежат, вытянув голову, положив ее на пол или на грудную клетку. Кожа сухая, волос взъерошен, пульс достигает 160 ударов в 1 мин. Сердечные тоны усилены. У части животных выражен парез сфинктера прямой кишки. Кал выделяется непроизвольно. Моча красного цвета, тягучая. Через 6—10 ч количество ее уменьшается, она становится мутной, содержит кровь и уробилин.
Прогноз часто неблагоприятный.
Диагноз. Учитывают общее состояние и результаты исследования мочи, в которой находят гемоглобин. Гемоглобинурию необходимо отличать от лептоспироза, колибактериоза, токсической диспепсии, паратифа, отравления фенолами.
Лечение гемоглобинурии плохо разработано. Необходимо устранить ведущую причину и ввести вещества, восполняющие недостаток гемоглобина и улучшающие синтетические процессы. При гемоглобинурии алиментарного происхождения получают положительный результат от одновременного применения внутрь на 100 кг массы тела 2 раза в день в течение 3—4 дн.: натрия бикарбоната —25 г, сахара — 50 г; кобальта хлорида — 120 мг, марганца хлорида — 180 мг, аммония молибдената — 6— 12 мг. На 3—4-й день лечения прекращают давать сахар и натрия бикарбонат, уменьшают дачу кобальта хлорида до 90 мг и марганца хлорида — до 135 мг. На 5—6-й день уменьшают дозу кобальта хлорида до 30 мг, марганца хлорида — до 45 мг.
Приведенный метод лечения быстро улучшает состояние организма: через 4—5 ч моча становится незначительно окрашенной, теленок принимает корм, через 6—12 ч моча становится прозрачной, водянистой, аппетит резко улучшается, температура тела в пределах нормы.
При лептоспирозном процессе от приведенного метода лечения состояние здоровья у больных резко улучшается, но несколько слабев и медленнее, чем при алиментарной гемоглобинурии.
Гемоглобинурию, развивающуюся вследствие избыточного скармливания сахарной свеклы, лечат введением внутрь более высоких доз двууглекислой соды.
Профилактика.
Нельзя допускать резкого уменьшения в рационе телят, особенно в возрасте 20—90 дн., белков и углеводов молока, скармливания им свежей согревшейся травы с повышенным содержанием азота, осоки, овсяной дроблении, пораженной плесенью. Взрослым животным недопустимо скармливать избыточное количество сахарной свеклы, хвойной муки.
В регионах с недостатком в кормах кобальта, марганца и молибдена рацион своевременно пополняют недостающими веществами.
Перед транспортировкой телятам внутрь дают по 1 г глюкозы на 1 кг массы тела, предварительно растворив ее в 1—2 л воды, соли кобальта (0,3 мг/кг) и марганца (0,45 мг/кг) с молоком или водой.