4. Исход.

а) выздоровление с формированием стойкого иммунитета

б) смена формы инфекции

в) смерть

Формы течения:

а) типичная

1. Молниеносная (несколько часов, клиника не успевает развиться из-за быстрой гибели животного);

2. Острая (клиника есть, от одного до нескольких дней);

3. Подострая (клиника типичная, 2-3 недели);

4. Хроническая (может растянуться на долгие годы).

б) атипичная

1. Абортивная (животное заболевает, но болезнь отступает). Говорит об увеличении резистентности.

2. Стертая (клиника плохо выражена);

3. Доброкачественная;

4. Злокачественная (высокая смертность).

Виды инфекции

1. Экзогенная инфекция (возбудитель попадает из внешней среды);

2. Эндогенная инфекция (развивается вследствие микробоносительства);

3. Простая инфекция (вызывается одним возбудителем);

4. Смешанная или ассоциированная инфекция (вызывается несколькими возбудителями);

5. Суперинфекция (повторное заражение организма, у которого не закончилось заболевание, тем же возбудителем;

6. Реинфекции (повторное заражение тем же возбудителем после полного клинического выздоровления, так как организм не приобрёл стойкого иммунитета).

7. Вторичная (секундарная) инфекция (повторное заражение другим возбудителем вслед за первым);

8. Криптогенная инфекция - ворота инфекции неизвестны;

9. Бессимптомная инфекция протекает без симптомов.

Рецидив - возврат симптомов той же болезни.

Ремиссия - период между рецидивами.

По локализации:

1. Местная (очаговая) инфекция - возбудитель размножается в месте внедрения.

2. Генерализованная инфекция - если возбудитель преодолевает защитные силы макроорганизма и распространяется по всему организму.

Бактериемия - возбудитель транспортируется током крови из ворот инфекции к месту локализации.

Септицемия - патологическое состояние, когда возбудитель находится и размножается в крови, распространяется по всему организму.

Пиемия - в воспалительном очаге скапливается гнойный экссудат и циркулирует с током крови.

Септикопиемия - в крови выходится возбудитель и гнойный экссудат, разносится по организму, в результате возникают метастазы.

Токсемия - в крови находится токсин, самих микробов нет.

10. Эмерджентная инфекция - инфекция, появившаяся внезапно, неожиданно, обычно ранее неизвестная. К этим инфекциям относится, например, губкообразная энцефалопатия КРС.

11. Карантинные инфекции - это инфекции, в борьбе с которыми карантин является основной мерой профилактики и борьбы контроля. К карантинным относятся ящур, болезни Ньюкасла.

12. Конвенционные инфекции - особо опасные инфекции, при возникновении которых в стране должно быть обязательное уведомление международных организаций (напр. МЭП - Международное Эпизоотическое Бюро).

Лекция №3. Эпизоотологические аспекты об иммунитете

1. Иммунитет. Виды иммунитета. Факторы и феномены врожденного иммунитета;

2. Факторы и феномены приобретённого иммунитета;

3. Иммунологическая реактивность и сенсибилизация организма.

Иммунитет. Виды иммунитета

Иммунитет - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих при себе признаки чужеродной генетической информации.

Выделяют два вида иммунитета: врождённый и приобретённый.

Врождённый (наследственный) иммунитет или естественная резистентность – форма невосприимчивости, обусловленная врожденными биологическими особенностями макроорганизма и передаётся по наследству. Наследственный иммунитет может быть видовой, породный и индивидуальный.

Видовой отражает невосприимчивость одних видов животных к клеткам, тканям, органов других видов животных, а также к некоторым микробам (от лошади нельзя перелить кровь корове; человек невосприимчив к чуме КРС; животное не болеет сифилисом, гонореей и т.д.).

Породный иммунитет - наблюдается тогда, когда породы одного и того же вида животных невосприимчивы к одному возбудителю, а другие породы восприимчивы (напр., к Сибирской язве восприимчивы МРС, овцы, но среди овец есть Алжирская порода, которая считается невосприимчивой)

Индивидуальный иммунитет - невосприимчивость к заболеванию индивидуума, хотя другие болеют.

Приобретённый иммунитет - формируется в процессе индивидуального развития организма, в течение всей жизни. Существенной особенностью приобретённого иммунитете является его специфичность, то есть он формируется только против определённого м.о. Приобретённый иммунитет подразделяется на две группы:

1. Естественно приобретённый иммунитет (без участия человека): возрастной (свойственен определённому возрасту животного и человека); колостральный или молозивный (формируется после выпойки новорожденным молозива или молока от матери); трансовариальный или трансплацентарный (передаётся от матери плоду); иммунизирующая субинфекция (см.виды инфекции); постинфекционный (после переболевания): нестерильный (сохраняется до тех пор, пока возбудитель в организме) и стерильный (формируется после полного освобождения микроба в организме);

2. Искусственно приобретённый иммунитет (с участием человека) или постпрививочный. Формируется в процессе иммунизации. Различают поствакцинальный и постсывороточный. Поствакцинальный (после введения вакцин) и является активным иммунитетом. Вырабатывается примерно через две недели после вакцинации и сохраняется от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от возбудителя. Постсывороточный или пассивный (после введения в организм готовых антител) формируется уже в первые сутки после введения сыворотки и сохраняется от двух недель до месяца.

Также выделяют антибактериальный иммунитет (против бактерий), антитоксический (против токсинов), общий иммунитет (связан с защитными силами всего организма), местный иммунитет (формируется без участия сывороточных антител).

Все виды иммунитета едины между собой, взаимосвязаны и направлены на поддержание постоянства внутренней среды.

Факторы и феномены врождённого иммунитета

Врождённый иммунитет (неспецифический иммунитет или естественная резистентность) - этот иммунитет уже существует до контакта с антигеном. Факторы врождённого иммунитета одинакового взаимодействуют с разными антигенами, то есть они не специфичны. К факторам и феноменам врождённого иммунитета относятся: барьеры (внешние и внутренние); фагоцитарная система; гуморальные факторы; лихорадка; восполнение.

К внешним барьерам относятся кожа и слизистые оболочки. Кожа защищает внутренние среды благодаря своей непроницаемости и своим механическим свойствам. Для большинства микробов кожа является непреодолимым препятствием. Кроме того, на коже слущивается постоянно эпителий (вместе с ним отпадают все ненужные микробы). На поверхность кожи выделяются секреты сальных и потовых желёз, которые также способствуют удалению микробов с поверхности кожи. Кожа не только является механическим препятствием, но и обладает бактерицидными свойствами: высокое осмотическое давление (благодаря солям); ненасыщенные жирные кислоты (в выделениях сальных желёз); кислая реакция кожи (молочная кислота, выделяющаяся с потом); ферменты губительно действующие на микроорганизмы; комплексы цитокинов (интерлейкины «ИЛ»; фактор некроза опухали альфа); нормальная микрофлора - коменссалы (стафилококки, стрептококки, актиномицеты, грибки).

Слизистые оболочки:

1. Конъюнктива (слёзный секрет, лизоцим, лактоферрин).

2. Верхние дыхательные пути (мерцательный эпителий, слизь, ферменты: лизоцим, цитокины; фагоциты; секреторные иммуноглобулины класса А).

3. ЖКТ: ротовая полость (слюна - механически смывает микробов, содержится лизоцим, лактоферрин; цитокины на слизистой ротовой полости); желудок (кислоты, ферменты); тонкий кишечник (желчь - резкая смена pH действуют губительно на м.о.); толстый отдел кишечника (аутохтонная микрофлора - постоянная микрофлора толстого отдела кишечника, является антагонистом патогенной микрофлоры, нормальным стимулятором иммунной системы, детоксикационной). Также на слизистой ЖКТ вырабатываются ферменты, цитокины, местная защита.

4. Половые органы самцов (кокковая микрофлора; pH щелочная).

5. Половые органы самок: pH кислая, бифидумбактерии, лактобактерии.

Внутренние барьеры (гистогематические) осуществляют трофическую, защитную, регуляторную функцию. Особое значение из барьеров имеют гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематотиреоидный, гематотестикулярный или гематопланцентарный. Они препятствуют проникновению даже клеток иммунной системы. Но когда гистогематические барьеры повреждаются в результате травмы или болезни, то вместе с патогенами в орган устремляются и клетки иммунной системы и в результате формируются феномены: аллергический энцефаломиелит; аутоиммунный тиреоидит; симпатический афтольмит; аутоиммунный архит; бесплодие у женщин.

Фагоцитарная система. В фагоцитозе участвуют два вида клеток: микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и макрофаги (подвижные и неподвижные или оседлые клетки: макрофаги печени, селезёнки, лимфатических узлов, эндотелий сосудов). Оседлых макрофагов в организме больше, чем подвижных.

Стадии фагоцитоза:

1. Хемотаксис (фагоциты двигаются в сторону микроба, меченного Ц3-фракцией комплемента);

2. Адгезия (фагоцит при помощи рецепторов прикрепляется к микробной клетки);

3. Поглощение или погружение;

4. Исход: завершённый фагоцитоз (микроб переваривается в теле фагоцита, списывается информация с микроба и передаётся плазматическим клеткам) и незавершённый (фагоцит не может переварить микробную клетку, он ее выбрасывает или клетка остаётся живой, размножается и использует фагоцит в качестве транспорта).

Вирусы захватываются пиноцитозом.

Активность фагоцитоза может усиливаться под действием АТ, солей кальция, холестерина, гистамин и так далее. Угнетается при гиповитаминозах, повышенном содержании ацетилхолина и кортикостероидов.

Гуморальные факторы или жидкостные. Было отмечено, что свежеполуученная кровь обладает бактерицидными свойствами за счёт: системы комплемента; пропердина; интерферонов (альфа, бетта, гамма); ингибиторы крови (задерживают рост и размножение микробов, блокируют адсорбцию вируса); Ц-реактивного белка, церулоплазмина, антитрипсина; лизоцим; нормальные антитела; лактоферрин; лизины.

Лихорадка - ярко выраженный защитно-приспособительный феномен, который является одним из важнейших механизмов самогенеза или выздоровления. В отличие от лихорадки явление гипертермия - механизм тонатогенеза или смерти. При лихорадке температура тела не достигает запредельных величин. Лихорадка регулируемый организмом процесс. Этиологическим фактором являются экзогенные пирогены. Они могут в организм попасть извне или образоваться внутри организма.

Патогенез лихорадки (стадии):

1. Попавшие организм экзогенные пирогены встречаются с фагоцитами, воздействуют на них;

2. В результате взаимодействия формируется феном активации фагоцита, у них усиливается поглотительная, двигательная активность, киллерная способность;

3. Активизированные фагоциты выделяют эндогенные пирогены (различные цитокины: интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли альфа), которые воздействуют на центр терморегуляции, в результате наблюдается активизация процесса теплопродукции (снижается процесс теплоотдачи), который носит регулируемый характер.

Воспаление (подробно почитать в пат.физиологии).

Воспаление характеризуется следующими признаками: краснота (рубор), припухлость (тумор), жар (калор), боль (долор), нарушение функции (функция лезер).

Факторы и феномены приобретённого иммунитета

Приобретённый (специфический, адаптивный) иммунитет. Формируется в момент взаимодействия с антигенном. Механизм иммунной реакции носит строго специфический характер.

1. Клеточный иммунитет

2. Гуморальный иммунитет

Основную функцию клеточного иммунитета выполняют Т-лимфоцита. Клеточный иммунитет нацелен против внутриклеточных микробов. Основными эффекторами являются Т-лимфоциты, которые подразделяются:

1. Т-хелперы (Тх) обеспечивают регуляцию иммунного ответа (Тх1 стимулируют формирование клеточного иммунитета. Тх2 участвуют в формировании гуморального иммунитета). Но эти лимфоциты также могут выполнять и роль супрессора.

2. Цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры, Тк). Они разрушают клетки, которые несут признаки чужеродной генетический информации. Они подвергают чужеродную клетку апоптозу - генетически запрограммированной смерти, без ферментативного выброса.

3. Клетки памяти. Остаются после первого контакта с антигеном и при повторном контакте с ним, обеспечивают более интенсивную иммунную реакцию.

В основе гуморального иммунитета лежит действия В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. Гуморальный иммунитет направлен против тех микробов и токсинов, которые находятся внеклеточно (в жидкостях).

В-лимфоциты под влиянием антигена превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют различные иммуноглобулины.

IgM, IgG,IgA, IgE, IgD. Самая крупная молекула у IgM, которая состоит из пяти мономеров, участвует в реакции агглютинации и они в первую очередь выделяются при контакте с антигеном. Следом за ними вырабатываются IgG и имеют форму рогатки, участвует в различных реакциях, может проходить через плаценту. IgA имеет форму димеров или тетрамеров и делятся на секреторные (на слизистых оболочках обеспечивают местный иммунитет) и сывороточные иммуноглобулины класса А. IgE также имеют форму рогатки, обеспечивают гиперчувствитетность немедленного типа. IgD - форма рогатки, их мало в организме и их функция не изучена.

Механизм иммунной реакции - процесс поэтапного взаимодействия иммунокомпетентных клеток между собой и антигеном, который приводит к накоплению продуктов иммунной реакции.

Стадии:

1) Индуктивная (продолжается 18-20 часов. АГ захватывается фагоцитом, переводится в каллоидное состояние, списывается информация и транспортируется в плазматические клетки. ЭТА СТАДИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНА К СТРЕССАМ)

2) Продуктивная (в ходе клеточных феноменов иммунитета в продуктивной стадии происходит образование большого количества цитотоксических лимфоцитов. В ходе гуморальных феноменов происходит образование большого количества В-лифоцитов, которые дифференцируются в плазматические клетки и выделяют Ig в последовательности.)

Гиперчувствительности - одна из форм иммунного ответа

Немедленного (ГЧНТ) или замедленного (ГЧЗТ) типа.

ГЧНТ связана с гуморальным иммунитетом. Одна из форм ГЧНТ - анафилаксия. Анафилаксия - повышенная чувствительность сенсибилизированного организма на повторное введение АГ, которая проявляется немедленно, в считанные минуты. В основе анафилаксии лежит взаимодействие АГ с АТ.

Стадии анафилаксии:

1) Иммунологическая - происходит взаимодействие АТ класса Е, G с АГ. Образуется комплекс АТ-АГ. Под действием комплекса возбуждается деятельность тучных клеток и базофилов. В результате усиливается выработка БАВ - медиаторов (гистамина, сератина, анафилотоксина, гепарина, брадикинина, кинина).

2) Патохимическая - под действием выделенных медиаторов происходит сокращение клеток гладкой мускулатуры и возбуждение нервных клеток.

3) Патофизиологическая - в эту сдаю может наблюдаться анафилактический шок с летальным исходом. Беспокойство, зуд, одышка, отек, судороги, смерть.

ГЧЗТ - чаще всего проявляется в виде аллергий или подобных реакций и обеспечивается клеточным иммунитетом.

Отличия ГЧЗТ от анафилаксии

1) Реакция на повтороное введение АГ наступает спустя 5- 6 часов и проявляется через 12-48-72 часа.

2) При ГЧЗТ АТ в сыворотке крови отсутствуют или встречаются, но в малых титрах. В основе иммунного ответа лежит система Т-лимфоцитов

3) Десенсибилизация при ГЧЗТ НЕЭФФЕКТИВНА. Можно использовать кортикостероиды (преднизолон, дексаметозон), т.к они блокируют активность Т-лимфоцитов.

Иммунологическая толерантность (безразличие) - бывает врожденная и приобретенная - потеря способности синтезировать АТ против определенного возбудителя.

Об иммунологической толерантности судят по:

* отсутсвию или уменьшению образования АТ на обычный стимул

*по неспособности организма отторгать трансплонтант инородной ткани

* неспособность организма ликвидировать вирусную инфекцию

*отсутствие обычной тканевой реакции на разрешающую дозу АГ после предварительной сенсибилизации.

Механизм развития до конца не изучен. Считают, что АГ индуцируют образование клона Т-супрессоров, которые блокируют действие Т-хелперов.

Может развиться при чрезмерном количестве АГ в организме.