Добавил:
ext4sy@mail.ru Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
лекции по эпизе.docx
Скачиваний:
95
Добавлен:
22.06.2022
Размер:
70.19 Кб
Скачать

Лекция №2. Эпизоотологические аспекты. Учение об инфекции и иммунитете

  1. Инфекция. Форма инфекции. Отличие инфекционной болезни от НИБ;

  2. Значение микроорганизмов;

  3. Значение макроорганизма в ИБ;

  4. Динамика. Виды инфекции.

Инфекция. Форма инфекции. Отличие инфекционной болезни от НИБ

Инфекция – это состояние зараженности, обусловленное взаимодействием макро- и микроорганизмов.

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ:

  1. Инфекционная болезнь;

  2. Микробоносительство;

  3. Иммунизирующая субинфекция.

Инфекционная болезнь возникает в том случае, когда вирулентность и количество возбудителя доминирует над резистентностью организма. Под действием факторов патогенности возникает повреждение ткани, органов, нарушение функций и нормальной жизнедеятельности организма. Зачастую ИБ малозаметна, в данном случае ИБ называют латентной. Диагноз ставят только по лабораторным исследованиям.

ОТЛИЧИЕ ИБ ОТ НИБ

1. Наличие специфического возбудителя

2. Стадийность

а. инкубационный период

б. продромальный период

в. период расцвета

г. Угасание

3. Контагиозность (заразность)

4. Иммунобиологическая перестройка организма

5. Формирование иммунитета

Микробоносительство – состояние, при котором вирулентность МО и их количество уравновешены с естественной резистентностью макроорганизма. МО персистирует (пребывает) в хозяине, питается, умеренно размножается, но не вызывает иммунобиологической перестройки, заболевания, формирования иммунитета. Пример: пастереллоносительство (КРС, свиньи, кролики), сальмонеллоносительство (птицы).

Микробоносительство является негативным явлением, т.к при снижении естественной резистентности может перейти в ИБ.

Иммунизирующая субинфекция – это состояние, когда вирулентность и количество МО меньше, чем естественная резистентность. Попавшие в организм возбудители уничтожаются факторами естественной резистентности. В организме происходит иммунобиологическая перестройка, но функциональных расстройств организма не происходит. Формируется иммунитет, но титр антител будет низкий. В ряде случаев он сможет защитить организм от инфекции.

В ИБ адаптируется МО.

В микробоносительстве адаптируются и МО и Макроорганизм.

В иммунизирующей субинфекции адаптируется макроорганизм.

ПРИ ЭМКАРЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ИММУНИЗИРУЮЩАЯ СУБИНФЕЦИЯ !!!

Значение микроорганизма в возникновении ИБ

Среди взаимодействий макро- и микроорганизмов различают мутуализм, комменсализм, паразитизм.

Мутуализм – форма сожительства, обеспечивающая взаимовыгоду симбионтам – это сожительство организма животного с нормальной полезной микрофлорой (кисломолочные бактерии, кишечная палочка). Молочнокислые бактерии вырабатывают органические кислоты, за счет чего размножается меньше гнилостных бактерий. Кишечная палочка кроме органический кислот вырабатывает витамин группы В.

Комменсализм – когда один симбионт живет за счет другого, не причиняя вреда, но и пользы большой тоже (актиномицеты, грибки, дрожжи, стафилококки и стрептококки на слизистых и коже).

Паразитизм - форма взаимоотношений, когда МО живут за счет хозяина и причиняют ему вред. В основном ИБ, возникающие у животных, основываются на паразитизме.

Для того, чтобы ИБ возникла, необходимо:

1. Наличие возбудителя ИБ;

2. Наличие восприимчивого организма;

3. Наличие условий внутренней и внешней среды для развития ИБ.

Чтобы вызвать ИБ, микроорганизм должен обладать следующими свойствами:

1. Патогенность;

2. Вирулентность;

3. Инвазивность;

4. Токсигенность.

Патогенность - это потенциальная способность МО вызывать ИБ. Это стабильный видовой признак, связанный с генотипом МО. Степень (сила) патогенности у различных штаммов одного и того же вида МО может быть разной и называется вирулентностью.

Вирулентность – степень патогенности. Характеризует штаммы патогенных организмов. Это реальная способность МО вызывать инфекционное заболевание. Является уже не видовым, а индивидуальным признаком. Вирулентность – величина непостоянная. Варьирует в пределах одного и того же штамма. Вирулентность можно ослабить или усилить. Штамм может утратить вирулентность.

Методы усиления вирулентности:

а) метод генной инженерии:

1. Конъюгация

2. Трансформация

3. Трансдукция

б) Пассажирование возбудителя через организм восприимчивых животных;

в) Создание микробных ассоциаций.

Применяют штаммы с усиленной вирулентностью при создании инактивированных вакцин!

Методы ослабления вирулентности:

а) воздействие мутагенов (высокая температура, УФ, гамма-излучение, желчи, химические вещества);

б) использование генной инженерии (ферментом «рестриктазой» извлекают ген вирулентности);

в) длительное выращивание культуры на питательной среде;

г) пассажирование через организм маловосприимчивого животного;

д) воздействие биологических факторов (антибиотики, бактериофаги, антитела)

Стойкое, наследственно закрепленное снижение вирулентности – аттенуация - используется для приготовления вакцин.

Инвазивность - способность МО внедряться, размножаться, и распространяться в организме хозяина. Реализуется с помощью ферментов и факторов патогенности.

Оболочечные факторы:

  • Капсула – играет антифагоцитарную роль;

  • Пили – обеспечивает адгезию;

  • Корд-фактор – способствует скреплению клеток друг с другом (антифагоцитарная роль);

  • Агрессины – антифагоцитарная роль;

  • М-протеин – антифагоцитарная роль.

Ферменты патогенности: сахаролитические и протеолитические ферменты.

Пример: гиалуронидаза разрушает гиалоурановую кислоту, и возбудитель может проникнуть в организм даже через не повреждённую кожу. Сахаролитические ферменты расщепляют углеводы и создают благоприятные условия для действия протеолитических ферментов, которые расщепляют белки – происходит процесс гниения.

Токсигенность – способность продуцировать токсины, которые вредно воздействуют на макроорганизм, путем изменения метаболизма - уменьшения обмена веществ.

Токсигенность – главные факторы патологий. У стрептококков, возбудителя столбняка, ботулизма и так далее.

В зависимости от характера биологического действия на организм:

А) токсины общего действия – вызывают угнетение, отказ от корма, увеличение температуры:

б) токсины избирательного действия (наиболее сильные): нейротоксины, дермотоксины (на кожу), гемотоксины (на кровь), энтеротоксины (на кишечник).

Токсины подразделяются на экзо и эндо.

  • Экзотоксины вырабатываются клеткой при жизни микроорганизма и выделяются в окружающую среду. Это простые белки. Они инактивируются под действием температуры и протеолитических факторов. Под влиянием формалина и тепла преобразуются в анатоксин. Выражено избирательное действие.

  • Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой, освобождаются после гибели микроорганизма. Эндотоксины чаще присущи грамотрицательным микроорганизмам, по химической природе это не белки, так как они термостабильные. Обладают слабым антигенным действием. Преимущественно это токсины общего действия.

Значение макроорганизма в ИБ

В возникновении ИБ большую роль играют факторы внешней среды. Патогенные микроорганизмы могут вызывать инфекционные процессы в организме восприимчивых животных. Восприимчивость-это предрасположенность организма к ИБ и заболеваниям в результате контакта с болезнетворным агентом.

Состояние обратное восприимчивости-устойчивость. Устойчивость связана с иммунологической реактивностью. Она определяется факторами самого организма и внешней среды.

Внутренние факторы:

1. Пол (сальмонеллезный аборт у самок , эпидидимит у самцов МРС)

2. Возраст (устойчивость у молодых животных обуславливается поступлением с молозивом и молоком АТ.)

3. Состояние ЦНС. При некоторых болезнях восприимчивости молодняка мб связаны с недоразвитостью коры головного мозга, недоразвитостью преджелудков.

Сопротивляемость организма зависит от типа нервной деятельности. Животные сильного уравновешенного типа реагируют на возбудителя, пуская в ход защитные механизмы. Большое значение играет вегетативная НС, которая иннервирует кроветворение.

4. Гипофизарно-адренергическая система.

Расстройства возникают в результате нарушения взаимодействия СТГ и адренокортикотропного гормона.

СТГ обладает противоинфекционным действием. Кортикостероиды угнетают воспалительную реакцию.

Внешние факторы:

1. Кормление. Хороший корм увеличивает резистентность.

Пример: нарушение белкового обмена уменьшает выработку антител. Уменьшение содержания кальция в рационе может привести к увеличению восприимчивости к туберкулезной палочке.

2. вода. Нехватка приводит к уменьшению сопротивляемости болезням.

3. Простудные факторы. Переохлаждение приводит к ослаблению естественной резистентности.

IV место внедрения болезнетворного агента-ворота инфекции. К ним могут относится: неповрежденная кожа (лептоспироз, бруцеллез), поврежденная кожа (столбняк, бешенство), алиментарный путь (эшерихия, сальмонелла), респираторные ходы (вирус гриппа), половые пути (кампилобактериоз, лептоспироз), трансмиссивный путь (туляримия), многие возбудители способны проникать различными путями( сап, сибирская язва).

От ворот инфекции мо проникают вглубь организма гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путем.

Стадии течения и формы болезни.

1. Инкубационный период. От момента проникновения до развития клинических признаков. В этот момент МО в организме размножаются и выделяют токсины. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях. При молниеносной стадии течения сибирской язвы длительность составляет 1-3 часа. Бешенство от 16 до 60 дней (иногда до 1 года).

2. Продромальный период. Общие неспецифические признаки. Длительность до нескольких дней.

3. Расцвет. Стадия характеризуется проявлением выраженных специфических признаков.