Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
фак.хирургия / хирургия / a529084cf8692921fe4b263878c54d22.doc
Скачиваний:
51
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
203.26 Кб
Скачать

II. Доброкачественные заболевания паращитовидной железы

Из доброкачественных заболеваний для хирурга представляют интерес аденома и гиперплазия паращитовидных желез (ПЩЖ). Их объединяет то, что они проявляются первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ), однако встречаются и гормональнонеактивные аденомы ПЩЖ. Гиперплазия ПЩЖ может возникнуть и в ответ на стойкое и длительное снижение кальция в крови и тогда гиперпаратиреоз носит вторичный характер (ВГПТ).

Основные черты патологии

ПГПТ (болезнь Реклингхаузена, гиперпаратиреоидная остеодистрофия) характеризуется повышенной продукцией паратгормона (ПТГ) и связанным с этим поражением костной системы и почек. ПГПТ в 80% - 85% случаев вызывается солитарной аденомой ПЩЖ, в 2% - 3% множественными аденомами ПЩЖ и в 10% - 12% гиперплазией ПЩЖ, при которой обычно поражается несколько ПЩЖ. В 95% случаев наблюдается спорадический (идиопатический) ПГПТ, а в 5% - наследственный (семейный) ПГПТ, связанный или не связанный с синдромами множественных эндокринных неоплазий (МЭН), таких как МЭН I – синдром Вермера (сочетание гиперпластического или аденоматозного поражения ПЩЖ с опухолями островкового аппарата поджелудочной железы и опухолями гипофиза), МЭН II А – синдром Сиппла (сочетание ПГПТ с медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой) и МЭН II Б (составляющие синдрома МЭН II А сочетаются с невромами слизистых оболочек и комплексом нервно-мышечных и скелетных нарушений). Основными причинами снижения уровня кальция в крови, обусловливающими развитие ВГПТ, являются хроническая почечная недостаточность (уменьшение образования в почках кальцитриола вследствие чего снижается всасывание кальция в кишечнике), заболевания желудочно-кишечного тракта (снижение всасывания кальция) и врожденные нарушения метаболизма витамина Д-3 (дефицит кальцитриола). Этиология ПГПТ остается неизвестной, однако патогенетические механизмы развития заболевания изучены хорошо. Повышенная концентрация ПТГ в первую очередь оказывает влияние на костную систему и почки. При ПГПТ усиливается костный метаболизм - наблюдается пролиферация остеокластов и остеобластов, активизируются процессы резорбции и костеобразования. Однако при длительном и стойком повышении ПТГ процессы резорбции превалируют над костеобразованием. Это приводит к массивному высвобождению из кости в кровоток кальция и поражению скелета системного характера – развивается выраженный остеопороз, появляются обширные и множественные очаги резорбции костей, формируются костные кисты и образования типа гигантоклеточных опухолей, что является причиной патологических переломов. Поражение почек обусловливается тубулярными эффектами ПТГ – снижением реабсорбции фосфора и повышением реабсорбции кальция, угнетением реабсорбции натрия, воды и бикарбонатов. В результате развиваются выраженные метаболические нарушения, нефролитиаз и нефрокальциноз. Упорного, рецидивирующего течения нефролитиаз и почечную недостаточность можно рассматривать как осложнения ПГПТ.

Эпидемиология

ПГПТ более не считается очень редким заболеванием. Он диагностируется с частотой до 0,1% у амбулаторных и стационарных больных. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в пожилом возрасте, при этом женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. Так как основной причиной ВГПТ является ХПН, то и распространенность заболевания определяется частотой финальной стадии почечных заболеваний.

Классификация клинических форм ПГПТ

В настоящее время выделяется 5 клинических форм ПГПТ – костная, почечная, смешанная почечно-костная, метаболическая и бессимптомная.

Диагностика

Своевременное выявление ПГПТ остается сложной и нерешенной задачей. До 90% случаев заболевания остаются нераспознанными. Длительное время эти больные лечатся у урологов и травматологов и правильный диагноз часто устанавливается поздно, когда уже имеются выраженные системные изменения скелета и серьезные поражения почек. В связи с этим проблема ранней диагностики ПГПТ приобретает первостепенное значение. Скрининг на кальций (повышение общего и ионизированного Са в крови) и УЗИ (выявление объемного образования за капсулой щитовидной железы) позволяют заподозрить заболевание, что является основанием для дальнейшего диагностического поиска. Жалобы больных обусловлены почечно-костными изменениями и синдромом гиперкальцеемии, они многообразны и неспецифичны – боли в костях, суставах и мышцах, мышечная слабость, скованность в движениях, полиурия и жажда, потеря аппетита, похудание, тошнота и рвота, периодические боли в животе, симулирующие ургентные абдоминальноые заболевания (острый аппендицит, панкреатит, кишечная непроходимость). Из анамнеза следует обращать внимание на перенесенные ранее приступы почечной колики частые переломы костей. Клиническая картина соответствует перечисленным выше клиническим формам заболевания и проявляется синдромами поражения скелета, уролитиаза и гиперкальциемии. Вместе с этим возможно и бессимптомное течение заболевания. Лабораторная диагностика строится на выявлении повышенных концентраций в крови ПТГ и кальция, сниженной концентрации фосфора. Рентгенологическое исследование костей скелета и УЗИ почек позволяют выявить соответствующие изменения. Для диагностики остеопороза применяется остеоденситометрия. С целью топической диагностики применяется УЗИ, которое позволяет выявить объемные образования (аденома, гиперплазия) в местах локализации ПЩЖ. Однако для подтверждения диагноза и обнаружения дополнительных атипично расположенных очагов (средостение, ретротрахеальная и ретроэзофагеальная локализация) следует обязательно выполнять скенирование с Тс -99 Sestamibi. КТ и ЯМР имеют явное преимущество перед УЗИ при медиастинальной локализации аденом, их расположении позади трахеи и пищевода.

Дифференциальная диагностика проводится с ВГПТ, при котором в анализе крови при повышенном ПТГ будут определяться сниженные концентрации кальция.

В клиническом диагнозе должна быть отражена этиология заболевания (первичный или вторичный ГПТ), представляет он идиопатический или наследственный характер, клиническая форма заболевания и морфологический субстрат (аденома, гиперплазия) с указанием его локализации.

Примеры диагнозов:

1. Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, костная форма. Аденома левой нижней паращитовидной железы.

2. Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, почечно-костная форма. Гиперплазия паращитовидных желез.

Лечение

Задачами лечения ПГПТ являются достижение нормокальциемии, ликвидация и предупреждение системных поражений. Патогенетически обоснованным методом считается удаление патологически измененных ПЩЖ, являющихся источниками повышенной секреции ПТГ. Показания к операции абсолютны при клинически выраженных формах заболевания. При бессимптомном течении заболевания показания к операции остаются предметом дискуссий. Обычно операция рекомендуется пациентам в возрасте до 60 лет без серьезных сопутствующих заболеваний, а также больным, у которых бессимптомный ГПТ протекает с уровнем кальция выше 3 ммоль/л. Хирургический доступ такой же, как и для операции на щитовидной железе. После вскрытия париетального листка IV фасции шеи у латеральной поверхности доли щитовидной железы, последняя с помощью тупфера отводится кпереди и позади нее осуществляется поиск ПЩЖ. Следует максимально сохранить кровоснабжение остающихся ПЩЖ, воздерживаясь от перевязки нижних щитовидных артерий. В процессе выделения ПЩЖ пересекаются лишь мелкие терминальные сосудистые веточки, после чего удаляется обескровленный орган. При солитарной или множественной аденоме выполняется их удаление с сохранением остальных неизмененных ПЩЖ. При гиперплазии ПЩЖ рекомендуется их субтотальная резекция с сохранением участка железистой ткани размерами 5х4х3 мм одной из них. Критерием адекватности выполненной операции являются развившиеся в первые сутки симптомы гипокальциемии.

Прогноз после адекватно проведенного хирургического лечения обычно хороший, в течение нескольких месяцев исчезают костные и почечные проявления заболевания. В 1% - 5% случаев после операции отмечается персистирующий или рецидивный ГПТ.

Список рекомендуемой литературы:

1. Александров Ю.К., Могутов М.С., Патрунов Ю.Н., Сенча А.Н. Малоинвазивная хирургия щитовидной железы. Москва, Медицина, 2005, 288 с.

2. Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. Москва, Медицина, 2000, 432 с.

3. Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. СПб, Гиппократ, 1998, 336 с.

4. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. СПб, Питер, 2001, 416 с.

5. Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В., Александрова Г.Ф. Диагностика и лечение узлового зоба. Методические рекомендации, Москва, 2001, 69 с.

6. Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология. Руководство. СПб, Питер, 2004, 960 с.

Вопросы для самоконтроля:

1. Морфологическими формами узловых заболеваний щитовидной железы являются: 1. Пролиферирующий коллоидный зоб, 2. Фолликулярная аденома, 3. Фолликулярный рак, 4. Папиллярный рак, 5. Киста

А. Все верно. Б. 1, 2, 5. В. 3, 4. Г. 1, 2, 3, 4. Д. 1, 2.

2. Оптимальный вариант лечения цитологически верифицированного узлового пролиферирующего коллоидного зоба IV степени при локализации узлового образования в одной из долей щитовидной железы: А. Супрессорная терапия L-тироксином, Б. Склеротерапия этиловым спиртом, В. Энуклеация узлового образования, Г. Субтотальная резекция щитовидной железы, Д. Гемитиреоидэктомия

3. Болезнь Грейвса-Базедова характеризуется: 1. Зоб, 2. Тахикардия, 3. Экзофтальм, 4. Брадикардия, 5. Диастолический шум на верхушке сердца.

А. 1, 2 ,5 Б. 1, 3, 4 В. 1, 2, 3 Г. 2, 3, 5 Д. Все верно.

4. У больной после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба возникли судороги, положительный симптом Хвостека. Какое осложнение у больной ? А. Гипотиреоз, Б. Тиреотоксический криз, В. Травма возвратного гортанного нерва, Г. Травма верхнего гортанного нерва, Д. Гипопаратиреоз.

5. У больной 18 лет выявлено узловое образование в правой доле щитовидной железы размерами 2 Х 2 см. Выполнена пункционная биопсия – картина вероятнее всего соответствует диагнозу “фолликулярная неоплазия”. Ваш метод лечения: А. Тиреоидэктомия, Б. Гемитиреоидэктомия, В. Лечение радиоактивным йодом, Г. Субтотальная резекция щитовидной железы, Д. Супрессорная терапия L-тироксином.

6. Приоритет в дооперационной диагностике морфологической природы узловых образований щитовидной железы в настоящее время отдается комплексу методов исследования: 1. Радиоизотопная сцинтиграфия, 2. УЗИ, 3. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия, 4. Компьютерная томография, 5. Трепанобиопсия. А. 2, 3, Б. 1, 3, В. 2, 5, Г. 1, 2, 3, Д. 1, 4.

7. Какой из перечисленных методов исследования позволит отличить фолликулярную аденому щитовидной железы от фолликулярного рака: А. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия, Б. Гистологическое исследование операционного материала, В. Радиоизотопная сцинтиграфия, Г. Компьютерная томография, Д. Ядерный магнитный резонанс.

8. Какие препараты применяют в лечении подострого тиреоидита де Кервена: 1. Антибиотики, 2. Нестероидные противовоспалительные, 3. Стероидные противовоспалительные, 4. L-тироксин, 5. Йодид калия.

А. Все верно. Б. 2, 3. В. 1, 2, 3. Г. 2, 3, 4. Д. 3.

9. Что в первую очередь угрожает жизни при кровотечении после операции на щитовидной железе: А. Быстрая кровопотеря, Б. Дыхательная недостаточность и асфиксия, В. Остановка сердца, Г. Развитие тиреотоксического криза, Д. Полиорганная недостаточность.

10. У женщины 35 лет на профилактическом осмотре при пальпации выявлено узловое образование левой доли щитовидной железы размерами 2 Х 3 см. Клинически эутиреоз. Что необходимо сделать в первую очередь:

А. Радиоизотопная сцинтиграфия, Б. Анализ крови на Т3, Т4 и ТТГ, В. Назначить L-тироксин в супрессорной дозе, Г. УЗИ и тонкоигольная пункционная биопсия, Д. УЗИ и трепанобиопсия.

11. Показания к операции при узловом пролиферирующем коллоидном зобе: 1. Зоб IV степени, 2. Зоб II степени, 3. Загрудинный зоб, 4. Размер узлового образования более 1 см в диаметре, 5. Развитие функциональной автономии.

А. 1,3, 5. Б. 1,2, 3. В. 1,4, 5. Г. 1,3. Д. Все верно.

12. Что характерно для первичного гиперпаратиреоза: 1. Повышение Са крови, 2. Повышение паратгормона в крови, 3. Повышение Са в моче, 4. Снижение фосфора в крови, 5. Снижение Са в крови.

А. 1,2, 3, 4. Б. Все верно, В. 1,2. Г. 2, 5. Д. 2, 3, 4, 5.

Ответы:

    1. А

    2. Д

    3. В

    4. Д

    5. Б

    6. А

    7. Б

    8. Б

9. Б

10. Г

11. А.

12. А.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.