План лекции: « Периферическая вегетативная недостаточность и нейрогенные нарушения функций тазовых органов».

Вегетативная (автономная) нервная система регулирует все внутренние процессы организма : функцию внутренних органов и систем, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечнополосатой мускулатуры, органов чувств. Она обеспечивает гомеостаз организма, его физическую и психическую деятельность. Кроме того, вегетативная нервная система выполняет адаптационно-трофическую функцию – регулирует обмен веществ применительно к условиям внешней среды.

Вегетативная нервная система состоит из двух отделов: надсегментарного и сегментарного. Надсегментарные (высшие) вегетативные центры находятся в коре полушарий головного мозга, стволе мозга, но главным образом представлены структурами гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса. Особенностью надсегментарных вегетативных центров является отсутствие у них моторно- функциональной специфичности.

Сегментарный отдел вегетативной нервной системы состоит из симпатической и парасимпатической части.

Слайд 1. Сегментарный уровень вегетативной нервной системы и симпатическая иннервация.

Симпатические нейроны локализуются в боковых рогах грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга (Th1-L2). Симпатические волокна в составе передних корешков спинного мозга достигают узлов симпатического ствола ( паравертебральные и превертебральные ганглии), где происходит их переключение на постганглионарные нейроны. Симпатический ствол имеет около 24 пар узлов ( 3 пары шейные, 12 пар грудные, 5 пар поясничные, 4 пары крестцовые). Постганглионарные волокна в составе периферических нервов и сосудов достигают соответствующих органов. Симпатическая часть вегетативной нервной системы возбуждается адреналином, а тормозящее влияние на нее оказывает эрготамин.

Слайд 2. Сегментарный уровень вегетативной нервной системы и парасимпатическая иннервация.

Парасимпатические вегетативные центры располагаются в мезенцефальном и бульбарном отделе головного мозга и сакральном отделе спинного мозга. Мезенцефальная часть представлена парасимпатическими ядрами глазодвигательного нерва, бульбарная часть - преганглионарными волокнами, идущими в составе лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. В обеспечении парасимпатической иннервации многих внутренних органов ведущая роль принадлежит блуждающему нерву. Сакральная часть представлена нейронами боковых рогов спинного мозга во II-IV крестцовых сегментах.

Парасимпатическая вегетативная нервная система возбуждается ацетилхолином, а тормозится атропином.

Патология сегментарного отдела вегетативной нервной системы обозначается термином «периферическая вегетативная недостаточность». Этот термин объединяет комплекс вегетативных нарушений, возникающих, как правило, при органическом поражении периферического отдела вегетативной нервной системы.

Слайд 3. Классификация прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Как видно из классификации, периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) появляется при большом количестве заболеваний, которые имеют различную патологию и патогенез. Значит, развитие ПВН не зависит прямо от природы заболевания, но к появлению ПВН имеется врожденная предрасположенность, т.к. проведенные исследования обнаружили у50% больных с ПВН ген АW-32, расположенный на коротком плече 6-й хромосомы.

Слайд 4. Клинические симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Некоторые клинические симптомы (обмороки, импотенция, общая слабость, нарушение потоотделения) встречаются при ПВН очень часто. Клинические симптомы ПВН можно охарактеризовать следующими словами: все они являются неспецифическими, прогрессирующими, хроническими, плохо курабельными, трудно обратимыми и имеющими серьезный прогноз. На основании только клинических симптомов диагноз ПВН ставить нельзя. Эти симптомы нуждаются в обязательном лабораторном подтверждении.

Слайд 5 . Диагноз ПВН.

Изменения первых четырех проб свидетельствуют о поражении симпатического отдела вегетативной нервной системы, а последних четырех – о поражении парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для подтверждения клинического диагноза ПВН достаточно положительных двух проб из первой половины и двух проб из второй половины данной таблицы.

Слайд 6. Клинические проявления ортостатической гипотензии.

Ортостатическая гипотензия является наиболее частым симптомом ПВН. В основе ортостатической гипотензии лежит поражение эфферентной части барорецепторов дуги аорты и симпатических констрикторов внутренних органов, мышц и кожи. При этом заболевании обнаруживают атрезию клеток боковых рогов спинного мозга и уменьшение норадреналина на 80 %.Симптомы ортостатической гипотензии появляются в утренние часы, усиливаются после приема пищи, физической нагрузки, длительного стояния, а улучшаются в горизонтальном положении.

Слайд 7. Лечение постуральной гипотензии.

Лечение постуральной гипотензии включает в себя нефармакологические и фармакологичесие методы. Больным следует избегать резкого подъема головы, особенно утром; не переедать, особенно углеводов и жиров; не употреблять алкоголя; избегать больших физических нагрузок и резких перепадов температуры. Больным рекомендуется использовать возвышенное положение головы во время сна, пищу употреблять малыми порциями 4-6 раз в сутки, увеличить на 25% потребление соли, носить эластичные чулки, бандажи, бинтовать ноги и живот.

Медикаментозное лечение является очень ответственным; курсовое лечение является длительным (6-8 месяцев). Курсовое лечение постуральной гипотензии базируется на принципе: «увеличить массу циркулирующей крови и уменьшить объем ее циркуляции».

Нейрогенные нарушения функций тазовых органов.

Слайд 8. Центральная и периферическая иннервация мочевого пузыря.

Верхняя часть постцентральной извилины является корковым чувствительным центром мочевого пузыря, а соответствующая область прецентральной извилины является источником двигательных импульсов. Средняя лобная извилина также контролирует мочеиспускание, её двухстороннее поражение может вызвать императивные позывы или задержку мочеиспускания. Супраспинальный контроль включает мостовой центр ( центр Баррингтона в ретикулярной фармации) и преоптическую зону среднего мозга.

Функция мочевого пузыря обеспечивается взаимодействием коркового контроля, симпатической и парасимпатической нервной системы. Мочевой пузырь и прямая кишка получают симпатические волокна от первого и второго поясничных узлов, а парасимпатические волокна от крестцового спинального центра (S2-S4 сегменты). Наружный сфинктр мочевого пузыря получает импульсы по n.pudendus из сегментов S1S2. Афферентная и эфферентная иннервация мочевого пузыря обеспечивается тазовыми нервами. Поражение афферентных волокон проявляется снижением чувствительности мочевого пузыря и потере позыва к мочеиспусканию. Поражение парасимпатических волокон приводит к снижению тонуса детрузора и его слабости. Нарушение симпатической иннервации проявляется сфинктерными нарушениями, иными словами,

симпатический отдел нервной системы составляет систему удержания мочи, а парасимпатический – систему опорожнения.

Слайд 9. Наиболее частые причины нейрогенных нарушений мочеиспускания.

Слайд 10. Дифференциальная диагностика нейрогенных причин нарушения мочеиспускания.

Дать клиническую характеристику детрузорной гиперрефлексии, детрузорносфинктерной диссинергии и детрузорной арефлексии.

Нейрогенные нарушения мочеиспускания характеризуются относительной автономностью и мало зависят о природы и лечения основного неврологического заболевания, их вызвавшего.

Лекция на тему: Оболочки мозга, цереброспинальная жидкость. Менингеальный и гипертензионный синдромы. Гидроцефалия

.

Головной и спинной мозг покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной

свое кровоснабжение (средняя оболочечная артерия, передняя оболочечная

Структурные компоненты внутричерепного пространства: слайд 2

-Головной мозг и его оболочки 75-80%;

-Цереброспинальная жидкость 10-15%;

-Кровь 10%

II.Цереброспинальная жидкость и ее функции.

обеспечивает механическую защиту ткани мозга при толчках и сотрясениях

происходит в следующих направлениях:

Боковые желудочки -> третий желудочек -> четвертый желудочек -> большая цистерна. Из четвертого желудочка ликвор попадает в субарахноидальное

основания мозга –> ликвороносные каналы и ячейки выпуклой поверхности полушарий большая цистерна –> ликвороносные пространства спинного мозга

III.Понятие о цистернах мозга и их значении: слайд 4 На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется и

образует большие полости, наполненные ликвором – базальные цистерны. Самая крупная из них расположена между мозжечком и продолговатым мозгом – cisterna cebellomedullaris. На уровне LI-LII

позвонков субарахноидальное пространство увеличивается в объеме,

переходит в базальную цистерну, сзади она ограничена межножковой

цистерна соединяется большой цистерной вены Галена (поперечная

V. Менингеальные симптомы – слайд 6

Типичными признаками раздражения мозговых оболочек являются

1.симптом ригидности мышц затылка – невозможность пассивного опускания головы с приведением подбородка к груди вследствие рефлекторного

напряжения задне-шейной мускулатуры.

2.симптом Кернига - сопротивление разгибанию в коленном суставе у больного в положении на спине с согнутой под прямым углом в тазобедренном и коленном суставе нижней конечностью.

3.симптомы Брудзинского:

а) верхний - пассивный наклон головы кпереди вызывает легкое сгибание обеих нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах; б) средний – аналогичное сгибание конечностей при надавливании на

пункции. При подозрении на объемный процесс ( опухоль головного мозга, внутричерепная гематома) люмбальная пунция опасна из-за возможности смещения и вклинивания структур мозга, поэтому она возможна только при отсутствии признаков венозного застоя в дисках зрительных нервов по данным офтальмоскопии .Обычно пациенты

3,9ммоль/л 4-6 мес. бесцветная, прозрачная, общий белок-0,18-0, 36, глюкоза 2,2-4,4

0,5-60 лет-бесцветная, прозрачная, общий белок-0,22-0,33, глюкоза 2-4,4

Патологический ликвор:

При оболочечных процессах в ликворе - клеточно-белковая диссоциация Ликвор при серозном менингите: слайд 8

Цвет – прозрачный Давление - слегка повышено или норма

Цитоз – умеренно повышен (< 300 клеток) - лимфоциты Белок – нормальный Сахар – нормальный

Клеточно-белковая диссоциация

Ликвор при гнойном менингите – слайд 9 Цвет – желтоватый, мутный Давление – повышено

Цитоз – значительно повышен (>1000 клеток) – полиморфно-ядерные лейкоциты Белок – повышен

Сахар и хлориды – снижены Клеточно-белковая диссоциация

Ликвор при туберкулезном менингите – слайд 10 Цвет – прозрачный Давление – несколько повышено

Цитоз – умеренно повышен (<500 клеток) – лимфоциты Белок – слегка повышен Сахар и хлориды – снижены

Клеточно-белковая диссоциация

Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии: Цвет – красный (кровь)

Давление – нормальное или слегка повышено Белок повышен до 1,0 Сахар – повышен

Цитоз – свежие или выщелоченные эритроциты

VII Ликвор при опухолях спинного мозга – слайд 11 Цвет – от бесцветного до мутного Давление – не повышено Цитоз – без значительных изменений

Белок – повышен до 1-3 г/л Сахар – нормальный

Возможен блок субарахноидального пространства при проведении ликвородинамических проб

При опухолях спинного мозга проводятся ликвородинамические пробы: 1.проба Квекенштедта: сдавление шейных вен в течение 5-10 сек. приводит к повышению внутричерепного давления, увеличению давления ликвора. При прекращении сдавления вен ликворное давление быстро снижается до первоначального уровня (при проходимом субарахноидальном пространстве). При полной непроходимости ликворных путей в пределах спинного мозга при

вплоть до комы. Внутричерепная гипертензия может вызвать вклинение-

2.тошнота

3.рвота

4.расстройства зрения

5.нарушения сознания

6.повышение ликворного давления выше 200 мл.вод.ст

кровоизлияние, атрофический процесс, деменция с тельцами Леви) б) лечение – люмбальная пункция с удалением ликвора.

3.интракраниальные инфекции (менингиты, энцефалиты)

4.черепно-мозговая травма

5. острые нарушения мозгового кровообращения

6.аномалии развития головного и спинного мозга

7.сирингомиелия

8.аномалия Арнольда-Киари

9.синдром венозной гипертензии

10.аутоиммунные нарушения (ВИЧ, болезнь Лайма)

11.метаболические нарушения (уремия)

12.эндокринопатии

давления ( гипертензионная гидроцефалия) , у новорожденных или маленьких

Гидроцефалия, которая хорошо выявляется при рентгеновской КТ или МРТ

в несколько этапов, часто отмечаются падения. При этом пациенты без труда могут имитировать движения ногами, которые они должны совершать при ходьбе, в положении лежа или сидя. При НТГ не отмечается каких-либо

устранение вызвавшей ее причины, если это возможно. Если нет окклюзии

Сообщающаяся гидроцефалия –

-Увеличение объема ликвора при нормальном объеме мозга –>внутричерепная гипертензия

-Увеличение объема ликвора при уменьшении объема мозга –> гидроцефалия ex vacuo

Гипертензионный синдром. ВЧД в норме при поясничной пункции в положении лежа равно 150-180 мм.. вод.ст. Повышение ВЧД развивается вследствие:

1. увеличение массы мозга,

2.окклюзии ликворных путей с нарушением оттока ЦСЖ.

3. отека мозга.

4.нарушения равновесия «продукция-всасывание» ЦСЖ (чаще преобладает арезортивный компонент)

5. нарушение венозного оттока либо; «местного» генеза, либо из-за повышения ЦВД при неадекватности дыхания и постоянной рвоте.

Клиническая картина внутричерепной гипертензии: утренние рвоты и головная боль, при дальнейшем прогрессировании ВЧГ появляется

комы ) и витальными нарушениями, одной из причин которых являются

динамика. Сначала появляются симптомы поражения ножек мозга, затем моста и продолговатого мозга. Среди них можно выделить симптомы поражения глазодвигательного нерва и отводящего, четверохолмный синдром, децеребрационную ригидность, нарушение сознания, расстройства сердечной

появлению расстройств сознания и бульбарным витальным нарушениям, заканчивается остановкой дыхания и сердечной деятельности. При гипертензионном синдроме часто развивается отек мозга. Под отеком головного мозга понимают избыточное скопление межклеточной жидкости в

небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга ( она выше) и осмолярностью плазмы.

-Борьба с отеком головного мозга

-Нормализация венозного оттока

-Удаление патологических объемных образований

Лечение отека головного мозга – слайд 20 - Осмотические диуретики: манитол в/в 1 г на кг массы тела каждые 6 часов; -

Глицерол в/в 250 мл 1% р-ра каждые 6 часов - Глюкокортикоиды : дексаметазон 16-24 мг в сутки в/в или в/м