1

План лекции «Нарушения координации»

Впредыдущих лекциях были рассмотрены вопросы регуляции движений,

осуществляемой пирамидной и экстрапирамидной системами, от нормального функционирования которых зависят мышечная сила, объём движений, их темп и плавность. Но движения при целенаправленном акте должны быть скоординированы между собой. Если этого не достигается, развивается дискоординация, или атаксия – от греческого слова “ taxis”, что означает направленное движение. Скоординированность движений необходима для обеспечения нормальной походки, поддержания позы,

чёткости речи.

(Слайд 1). Координацию движений обеспечивают несколько отделов нервной системы:

мозжечок, вестибулярный аппарат и его связи, система проприоцептивной (глубокой)

чувствительности и лобные доли головного мозга. Большое значение в координации движений и поддержании равновесия имеет и зрительный анализатор.

(Слайд 2) Выделяют 5 видов атаксий: мозжечковая, вестибулярная, сенситивная

(связанная с утратой глубокой чувствительности), лобная. И истерическая (психогенная).

Мозжечковая атаксия.

(Слайд 3) Анатомия мозжечка. Полушария мозжечка принимают преимущественное участие в регуляции мышц гомолатеральных конечностей, червь – в регуляции мышц туловища. В полушариях мозжечка имеется 4 ядра, важнейшее из которых – зубчатое ядро. Его функция состоит в угнетении физиологического тремора.. 3 парами ножек мозжечок связан с различными отделами ствола головного мозга: средним мозгом,

варолиевым мостом и продолговатым мозгом.

(Слайд 4) Связи мозжечка. У мозжечка нет прямых связей со спинным мозгом, и он влияет на движения через свои связи с корой головного мозга и ядрами ствола.

Мозжечок осуществляет регуляцию и контроль мышечного тонуса, координацию произвольных движений, контроль позы и походки, действуя как компьютер – собирая и обрабатывая импульсы от разных функциональных систем.

(Слайд 5) Основные симптомы поражения мозжечка: атактическая походка

(пошатывание, широкая база, «пьяная походка»), неустойчивость в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, дисдиадохокинез, интенционный тремор (

2

возникающий при движении и усиливающийся по мере движения) и промахивание при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах, горизонтальный нистагм (непроизвольное подёргивание глазных яблок), возникающий при движениях глаз, скандированная речь,

асинергмия Бабинского, симптом «обратного толчка», ощущение снижения веса тела на стороне поражения. При поражении 1 полушария мозжечка все симптомы гомолатеральны, при ходьбе – отклонение в сторону поражённого полушария

(Слайд 6) Основные причины поражения мозжечка: нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе, опухоли, алкогольная дегенерация мозжечкаЮ рассеянный склероз, наследственные заболевания( спиноцеребеллярные атаксии).

(Слайды 7 и 8) Вестибулярная атаксия. Вестибулярная система состоит из лабиринта, вестибулярного нерва (части вестибуло-кохлеарного нерва),

вестибулярных ядер и их связей с ядрами глазодвигательных нервов, мозжечком,

вегетативными ядрами ствола спинным мозгом и височными долями обоих полушарий головного мозга

(Слайд 9) Проявления вестибулярной атаксии: системное головокружение, нистагм,

дискоординация, тошнота и рвота.

Головокружение - одна из наиболее часто предъявляемых жалоб. Однако под этим термином пациенты подразумевают самые разные ощущения – неустойчивость,

ощущение «лёгкости в голове» и т.д. Системное головокружение, возникающее при вестибулярной атаксии – ощущение вращения предметов и/или самого себя вокруг собственной оси. Эти ощущения вызывают неуверенность, а часто и невозможность,

походки и стояния, тенденцию к падению.

(Сл.10) Поражение периферической части вестибулярного анализатора (лабиринт,

вестибулярная порция 8-го нерва): за счёт связей вестибулярного анализатора с ядрами глазодвигательных нервов возникает нистагм (всегда горизонтальный, спонтанный,

однонаправленный – в сторону от поражения; падение в сторону поражения; вследствие связей с вегетативными ядрами ствола – тошнота, рвота, бледность, холодный пот. (Сл.11) Поражение центральной части вестибулярного анализатора ( вестибулярных ядер и их связей): нистагм может быть двунаправленным, а также горизонтальным,

вертикальным и ротаторным, в зависимости от уровня поражения ствола, наличие других

3

очагов стволовых симптомов. Именно эти признаки позволяют дифференцировать нарушение кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

(Слайд 12) Заболевания, при которых имеется поражение периферической части

вестибулярного анализатора: болезнь Меньера, меньероформные синдромы ( вирусный

лабиринтит, травматическая вестибулопатия, алкогольная вестибулопатия, , «болезнь

движения», невринома 8-го нерва. доброкачественное позиционное головокружение

Заболевания, при которых имеется поражение центральной части вестибулярного

анализатора: нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе, опухоли ствола мозга, рассеянный склероз.

(Слайд 13) –реабилитационный манёвр

(Сл.14) Сенситивная атаксия. Развивается при поражении любого отдела проводников глубокой чувствительности, но чаще и заметнее всего – при поражении задних столбов спинного мозга, которые проводят глубокую чувствительность от ног ( пучки Голля) и

рук (пучки Бурдаха), обеспечивая, помимо зрительного анализатора, ощущение положения конечностей и самого себя в пространстве.

Поражение глубокой чувствительности в ногах встречается чаще. Основная жалоба при этом – трудности передвижения с закрытыми глазами, в темноте. Проявляется неуверенной, «штампующей» походкой с разной длиной шагов, положительной пробой Ромберга, промахиванием в пяточно-коленной пробе с закрытыми глазами,

невозможностью распознавать направление движений в суставах стоп с закрытыми глазами. Поражение глубокой чувствительности в руках. Основная жалоба – невозможность достать предмет из кармана. Проявляется промахиванием в пальце-

носовой пробе с закрытыми глазами, невозможностью определить направление движений в суставах кистей при закрытых глазах, псевдоатетозом при закрывании глаз (появление медленных, «червеобразных» движений в кистях и пальцах, вычурные позы кистей вследствие отсутствия контроля зрением, позволяющим компенсировать потерю ощущения своих рук), вторичным астереогнозом – невозможностью распознать предмет наощупь при закрытых глазах вследствие утраты суставно-мышечного чувства ( в отличие от первичного астереогноза, при котором невозможность распознавания предмета связана с поражением теменной доли при сохранности суставно-мышечного чувства).

4

(Слайд 15) Основные заболевания, протекающие с развитием сенситивной атаксии:

дефицит витамина В12 (фуникулярный миелоз), спинная сухотка ( нейросифилис),

наследственные спино-церебеллярные дегенерации, полиневропатии.

(Слайд 16) Лобная атаксия – нарушение программы построения движений.

Проявляется синдромом астазии-абазии – нарушением стояния и ходьбы. Характерные черты – трудности инициации ходьбы, осуществление поворотов по типу «циркуля»,

мелкие шаги.

Основные заболевания, при которых развивается лобная атаксия: последствия повторных ОНМК, опухоли лобной доли, гидроцефалия.

(Слайд 17) Истерическая атаксия. Демонстрация нарушений, вычурность походки – походка по типу «плетения косы», отсутствие обычных симптомов поражения нервной системы, другие проявления истерии в анамнезе и в настоящее время

(Слайд 18) Лечение При вестибулярном головокружении – вестибулярная гимнастика,

реабилитационный манёвр при ДПГ, бетагистин, противорвотные средств; другие виды атаксий – лечение основного заболепвания, лечебная гимн6астика; приистерической атаксии – антидепрессанты, транквилизаторы.

Заключение. Отличительные особенности различных видов атаксий.

Мозжечковая атаксия: одинакова при открытых и закрытых глазах, сопровождается другими симптомами поражения мозжечка, при поражении 1 полушария мозжечка возникает гомолатерально, нистагм горизонтальный, возникает при движениях глаз.

Вестибулярная атаксия: системное головокружение, тошнота, рвота, падение в сторону пораженного лабиринта, нистагм спонтанный, может быть разной направленности.

Сенситивная атаксия: усиливается при закрывании глаз, нарушена глубокая чувствительность, при одностороннем поражении задних столбов симптоматика гомолатеральна, может сопровождаться псевдоатетозом и вторичным астереогнозом.

Лобная атаксия: связана с нарушением построения программы движений. Основное проявление – астазия-абазия.

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. БОЛЬ

ПЛАН ЛЕКЦИИ

Введение. Чувствительность – способность живого организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или собственных тканей и органов.

Афферентация - основа рефлекторной и осознанной реакции организма.

Слайд 1. Виды чувствительности. Различают поверхностную (экстероцептивную)

чувствительность, от рецепторов расположенных в коже; глубокую (проприоцептивную)

чувствительность, от рецепторов расположенных в мышцах сухожилиях, связках,

суставах; и интероцептивную чувствительность, от рецепторов расположенных во внутренних органах (осмо-, хемо-, барорецепторы). К поверхностной чувствительности относят болевую, тепловую, холодовую и тактильную чувствительность. К глубокой чувствительности относят чувство положения тела в пространстве, чувство давления и веса тела, вибрационное, кинестетическое и двумерно-пространственное чувство.

Сложные виды чувствительности (чувство локализации, стереогноз – узнавание предметов на ощупь) являются результатом интеграция афферентации по мономодальным сенсорным путям. К специальным видам чувствительности относят зрение, слух,

обоняние, вкус. Исследования чувствительности играет важную роль в топической диагностике неврологических заболеваний. Что и где? Основные вопросы на которые следует ответить при топической диагностике нарушений чувствительности.

Принципиально все сенсорные системы включают в себя рецепторы, проводящий сенсорный сигнал отдел (периферические нервы, проводники спинного и головного мозга, нейрональные образования) и корковый отдел.

Слайд 2. Виды рецепторов. Рецепторы для различных внешних стимулов имеют различное строение (свободные нервные окончания, инкапсулированные нервные окончания), что определяет их способность вопринимать конкретные внешние стимулы,

хотя возможно и восприятие одним рецептором нескольких типов стимулов

(полимодальные рецепторы). Это позволяет использовать внешние стимулы для тестирования состояния сенсорных систем в клинической практике.

Слайд 3. Строение периферического нерва. В состав большинства периферических нервов обычно входят соматические (двигательные и чувствительные) и автономные нервные волокна - смешанные нервы, хотя существуют исключительно двигательные или чувствительные нервы. При поражении нерва обычно возникает комплекс двигательных,

2

чувствительных и вегетативных симптомов. При этом нарушения чувствительности возникают в зоне иннервации этого нерва. При некоторых заболеваниях возможно клиническое поражение только чувствительных волокон периферического нерва.

Слайд 4. Классификация нервных волокон. Волокна периферических нервов,

проводящие сенсорные импульсы различаются по диаметру, наличию и толщине миелиновой оболочки. Самые большие по диаметру хорошо миелинизированные волокна проводят проприцептивную чувствительность и имеют высокую скорость проведения возбуждения. Самые тонкие волокна проводят температурную чувствительность (слабо миелинизированные волокна) и ноцицептивную, т.е. болевую, чувствительность

(немиелинизированные волокна) и имеют низкую скорость проведения возбуждения.

Слайд 5. Проводящие пути поверхностной и глубокой чувствительности.

Сенсорные системы поверхностной и глубокой чувствительности имеют 3-х нейронное строение. Первый нейрон поверхностной чувствительности располагается в дорзальном ганглии (Т-образный нейрон), один аксон этого нейрона связан с периферическим рецептором, а второй аксон в составе заднего корешка направляется ко 2-му нейрону,

расположенному в заднем роге спинного мозга. Аксоны 2-х нейронов осуществляют перекрест через переднюю спайку и поднимаются в составе боковых канатиков (спино-

таламический путь), а затем медиальной петли через ножку мозга к таламусу, где располагается 3-й нейрон, аксоны которого идут к сенсорной коре. Волокна спино-

таламических путей имеют сомато-топическую организацию: идущие от ног располагаются на периферии, а от шеи – наиболее медиально (закон эксцентрического расположения волокон спино-таламического пути). Первый нейрон глубокой чувствительности также располагается в дорзальном ганглии, но его аксон дает в задний рог только коллатерали, а направляется в задний канатик спинного мозга, где в составе медиального нежного (волокна от ног, таза, нижней части туловища) или латерального клиновидного (волокна от плечевой пояс, руки, шея) пучков идет к ядрам Голля и Бурдаха

(2-й нейрон) расположенным дорзально в покрышке нижних отделов продолговатого мозга). Перекрест волокон глубокой чувствительности происходит на уровне продолговатого мозга и затем они направляются в составе медиальной петли (бульбо-

таламический путь) к таламусу, где располагается 3-й нейрон. Аксоны 3 нейрона всех видов чувствительности от таламуса направляются через заднее бедро внутренней капсулы, где они располагаются позади пирамидного пучка, к постцентральной извилине коры головного мозга.

3

Знание сомато-топического расположения волокон в путях поверхностной и глубокой чувствительности важно для решения вопроса о локализации патологического процесса экстраили интрамедуллярно. Представление о локализации перекреста проводников глубокой и поверхностной чувствительности позволяет выявить синдром Броун-Секара.

Слайд 6. Соматотопика коркового отдела сенсорных систем. Как и в двигательной коры. корковый отдел сенсорной системы, который располагается в постцентральной извилине имеет свою соматотопику. В верхней части этой области коры, в том числе в парцентральной дольке, располагаются зоны чувствительности ног, далее по конвекситальной поверхности – зоны туловища, рук, лица, причем наибольшую площадь занимают зоны кистей и лица.

Слайд 7. Виды нарушений чувствительности (терминология). При исследовании чувствительности выявляют полное отсутствие чувствительности – анестезию, снижение чувствительности - гипестезию, повышение чувствительности - гиперестезия, извращение чувствительности – дизестезию. К спонтанным сенсорным феноменам относят различные болевые ощущения и парестезии: ощущение покалывания иголками, ползания мурашек,

онемение, зуд и другие.

Слайд 8. Различные варианты нарушений чувствительности. Существуют типичные варианты локализации нарушений чувствительности помогающие неврологу определить область поражения. При мононевропатия нарушения чувствительности локализуются в области иннервации конкретного нерва. При полиневропатии в большинстве случаев выявляется изменение чувствительности в дистальных отделах ног и рук по типу носков и перчаток.

Слайд 9. Различные варианты нарушений чувствительности. Поражение корешков проявляется нарушениями чувствительности в определенных дерматомах. При поражении задних рогов возникает сегментарное диссоциированное нарушение чувствительности:

снижается поверхностная, при сохранности глубокой.

Слайд 10. Различные варианты нарушений чувствительности. Проводниковые нарушения чувствительности возникают при поражении спинного мозга. В случае полного перерыва чувствительных путей исчезают ниже уровня поражения все виды чувствительности. При половинном поражении спинного мозга возникает синдром Броун-

Секара, когда на стороне поражения снижается глубокая чувствительность, а на противоположной – поверхностная.

4

Слайд 11. Различные варианты нарушений чувствительности. Снижение чувствительности на одной половине тела возникает при поражении структур головного мозга. При поражении ствола мозга возникают альтернирующие нарушения чувствительности: снижение чувствительности на лице на стороне поражения и на теле на противоположной стороне.

Слайд 12. Клинические методы исследования чувствительности (инструменты).

Исследование болевой (укол тупой иглой), температурной (цилиндр с пластмассовым и металлическим концами), тактильной (монофиламент), вибрационной (градуированный камертон) чувствительности. Исследование сложных видов чувствительности (стереогноз,

двухмерно-пространственное чувство, чувство локализации, дискриминационное чувство.

Исследование суставно-мышечного чувства.

Слайд 13. Приборные методы оценки состояния сенсорных волокон.

Электромиография, вызванные сомато-сенсорные потенциалы, количественное сенсорное тестирование. Метод электромиографии позволяет оценить по амплитуде сенсорного ответа сохранность чувствительных волокон, а также скорость проведения возбуждения по чувствительным волокнам. Метод вызванных сомато-сенсорных потенциалов позволяет оценить вовлеченность не только периферических сенсорных нервов, но и центральных проводников. Количественное сенсорное тестирование позволяет оценить пороги возбуждения сенсорных волокон различных модальностей, в том числе тонких волокон.

Слайд 14. Определение боли IASP. Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное перживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.

Слайд 15. Временные характеристики боли. Различают транзиторную боль

(проходит сразу после возникновения – пример, укол иглой) , острую и хроническую боль. Боль считается хронической в случае, если она длится более 3 месяцев.

Транзиторная боль связана с активацией ноцицепторов при отсутствии значимого повреждения ткани. Острая боль – защитный сигнал о повреждении тканей, проходит после заживления. Хроническая боль – боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления, становится самостоятельной болезнью.

Слайд 16. Локализация и распространение боли. Различают локальную боль,

отраженную боль (возникает при повреждении внутренних органов и локализутся в отдаленных поверхностных участках тела. В основе лежат так называемые зоны

5

Захарьина-Геда для данного органа, что связано с одним для внутренного органа и участком поверхности тела сегментом спинного мозга), проецируемая боль (возникает при поражении нервных структур проводящих болевые сигналы в ЦНС. Локализуется в зоне иннервации этих структур). Иррадиирующая боль распространяется по зоне иннервации конкретного нерва.

Слайд 17. Патофизиологическая классификация боли. Различают соматогенную

(ноцицептивную) боль, неврогенную (невропатическую) боль и психогенную боль.

Ноцицептивная боль возникает при активации ноцицепторов вследствии воспаления,

травмы, ишемии, отека. Невропатическая боль возникает при поражении структур периферической или центральной нервной системы, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов (болевые невропатии, каузалгия, таламический синдром). Все сенсорные феномены связанные с невропатической болью можно разделить на позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, парестезии) и негативные симптомы,

связанные с деафферентацией (гипалгезия). При этом позитивные симптомы могут быть и не связаны с болью (онемение, зуд, ощущение стягивания), а негативные симптомы могут быть обусловлены, например, при поражении периферических нервов, вовлечением в процесс толстых волокон (снижение проприоцептивной чувствительности). Характер боли, ее локализация, временные характеристики позволяют косвенно судить о патофизиологии боли. Психогенная боль редко наблюдается в рамках бредово-

галлюцинаторного синдрома. Чаще встречаются болевые синдромы в рамках депрессии или соматоформного болевого синдрома, когда больной предъявляет жалобы на интенсивную боль, подчеркивая ее болевым поведением (мимика, жесты, вербальное описание), но при обследовании не находится структурной основы для развития боли.

Слайд 18. Характеристики ноцицептивной боли. Обычно острая, четко локализована и ощущается в зоне поражения. Усиливается при движении и ослабевает в покое. Носит как правило ноющий, ломящий, сжимающий характер. Уменьшается при действии ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Слайд 19. Характеристики невропатической боли. Типично сочетание спонтанных болей (стреляющих, жгучих) и неврологического дефицита (снижение или изменение чувствительности). Часто возникает аллодиния – ощущение боли при нанесении неболевого стимула, например, тактильного. Боль обычно хроническая, анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты недостаточно эффективны.

6

Слайд 20. Периферические механизмы невропатической боли. Возникновение боли при поражении периферических нервов может быть связано с эктопическими разрядами,

возникающими в мембранах нервных ноцицептивных волокон вследствие увеличения числа натриевых каналов; явлениями эфапса, когда возбуждение передается с волокна на волокна в связи с утратой миелина; гиперчувствительность к адреналину в связи с появлением адренергических рецепторов на мембране нервного волокна; периферической сенситизацией - снижение порога возбудимости ноцицепторов.

Слайд 21. Центральные механизмы невропатической боли. Невропатические болевые синдромы имеют в основе также изменение возбудимости нейронов ноцицептивных нейронов таламуса и коры (центральная сенситизация), нарушение нисходящих антиноцицептивных влияний и деафферентация структур таламуса и коры вследствие поражения ниже расположенных ноцицептивных проводников, что приводит к растормаживанию ноцицептивных нейронов. Феномен «взвинчивания» заключается в активации ноцицептивного нейрона в виде пачки импульсов при нанесении единичного болевого стимула.

Слайд 22. Воротный контроль боли. Антиноцицептивные системы. Блокирование проведения болевых сигналов на уровне заднего рога спинного мозга может быть связано с активацией толстых волокон, которые через систему интернейронов уменьшают возбудимость ноцицептивных нейронов или через активацию нисходящих тормозных

(антиноцицептивных) влияний на ноцицептивные нейроны заднего рога от структур расположенных в основном в стволе мозга (ядра шва, центральное серое вещество,

ретикулярная формация, синего пятна).

Слайд 23. Виды нарушений болевой чувствительности. В клинике выделяют снижение болевой чувствительности – гипалгезию; полное отсутствие болевой чувствительности - аналгезию; повышение чувствительности к болевому стимулу -

гипералгезию; сохранение ощущения боли после прекращения действия болевого стимула

– гиперпатию; появление боли при неболевом стимуле – аллодинию; интенсивную жгучую непереносимую боль, сопровождающуюся аллодинией, гиперпатией и вазомоторной дисфункцией - каузалгию, а также появление спонтанных болей в зоне отсутствия болевой чувствительности - болевую анастезию.

Слайд 24. Примеры невропатической боли. Поражение тройничного нерва с типичными стреляющими болями. Невропатическая боль может иметь не только постоянный, но и периодический характер как при невралгии тройничного нерва.

7

Выраженные невропатические боли, связанные с поражением дорзального ганглия возникают при постгерпетической невралгии.

Слайд 25. Примеры невропатической боли. Радикулопатия – типичны стреляющие боли. Диабетическая невропатия – один из самых распространенных вариантов невропатического болевого синдрома со стреляющими и жгучими болями.

Слайд 26. Примеры невропатической боли. При поражении церебральных структур, особенно часто таламуса (синдром Дежерина-Руси), могут возникать постинсультные боли. В основе фантомных болей часто лежит образование невромы в культе с типичными жгучими болями, но они также могут быть связаны с изменением возбудимости центральных ноцицептивных нейронов.

Слайд 27. Примеры невропатической боли. Комплексный регионарный болевой синдром возникает после травмы или иммобилизации, его особенностью является наличие выраженных признаков поражения симпатической нервной системы (отек,

гипертрихоз, сухая кожа, остеопороз).

Слайд 28. Клиническая оценка болевого синдрома. Для оценки выраженности болевого синдрома используется визуально-аналоговая шкала, представляющая из себя горизонтальную прямую длиной 100мм. Начало обзначают как 0 (отсутствие боли), а

окончание как нестерпимую боль. Боль сам отмечает на прямой какой интенсивности по его мнению у него боль. В некоторых случаях используют градуированную шкалу Ликерта, на которой обозначена интенсивность боли. Широко применяется вербальный опросник Мак-Гилла, который помогает больному выбрать словесное описание своей боли. Из относительно объективных методов оценки используется так называемый флексорный ноцицептивный рефлекс, при котором регистрируют электромиографическую реакцию мышцы в ответ на нанесение болевого стимула. Для подтверждения наличия неврологического дефицита используют электромиография и вызванные сомато-сенсорные потенциалы.

Слайд 29. Лечение боли. Для лечения боли помимо лечения основного заболевания

(заживление тканей) используются немедикаментозные методы, включая физиотерапию,

иглорефлексотерапию, различные методы электростимуляции, биологическая обратная связь, психотерапия, а также хирургические методы лечения. Из них наиболее перспективным, хотя и дорогостоящим, является метод вживленных электродов (в

структуры спинного и головного мозга) электростимуляция через которые позволяет заблокировать боль.

8

Слайд 30. Лечение боли. Фармакотерапия боли включает препараты, действующие на различные уровни ноцицептивной системы и антиноцицептивную системую Местные анестетики, например лидокаин, при внутривенном введении вызывают блокаду ионных каналов и прекращают боль. Нестероидные противовоспалительные препараты

(диклофенак, целебрекс, мовалис) лучше действуют при ноцицептивной боли, с успехом они используются при сочетании ноцицептивной и невропатической боли. Опиаты лучше действуют при ноцицептивной боли. Антиаритмические препараты заметно уступают по противоболевому эффекту антидепрессантам и антиконвульсантам. Из антидепрессантов,

механизм действия которых заключается в активации нисходящих антиноцицептивных влияний, наиболее эффективен амитриптилин, но он имеет много побочных нежелательных эффектов. В последние годы хорошо себя зарекомендовал препарат дулоксетин (симбалта), также как амитриптилин блокирующий обратный захват норадреналина и серотонина. В настоящее время в лечении боли на первый план выходят антиконвульсанты: габапентин, карбамазепин, ламотриджин, топирамат,

Антиконвульсанты действуют как на периферические (блокада натриевых каналов), так и центральные механизмы боли (уменьшение сенситизации ноцицепторов).