
- •1. Понятие о смерти. Виды смерти.
- •2. Трупные изменения и их значение в посмертной диагностике.
- •3. Некрозы. Определение, причины, виды и морфология.
- •1. В зависимости от причин:
- •2. В зависимости от механизма развития и структурно-функц особенностей организма.
- •4. Некробиоз клетки. Стадии некробиоза.
- •5. Зернистая и гиалиново-капельная дистрофии.
- •6. Вакуольная и коллоидная дистрофия.
- •7. Роговая дистрофия, ее виды.
- •8. Мукоидное и фибриноидное набухание.
- •9. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз).
- •10. Амилоидная дистрофия (амилоидоз).
- •11. Характеристика гемоглобиногенных пигментов. Желтуха, ее виды.
- •12. Нарушения образования и отложения меланина.
- •13. Липидогенные пигменты: классификация и значение для организма.
- •14. Экзогенные пигменты. Антракоз легких и лимфоузлов.
- •15. Мочекислый диатез: этиология и классификация. Мочекислый инфаркт.
- •16. Слизистые дистрофии: этиология, классификация и значение.
- •17. Внутриклеточное ожирение. Механизм, причины, морфология.
- •18. Внеклеточные жировые дистрофии: общее и местное ожирение и истощение.
- •19. Углеводные дистрофии. Сахарный диабет.
- •20. Алиментарная остеодистрофия. Рахит молодняка.
- •21. Нарушение обмена солей кальция (обызвествление), его виды.
- •22. Конкременты: классификация и значение для организма.
- •23. Артериальная и венозная гиперемии.
- •2. Хроничсекая
- •24. Общая и местная анемии. Ишемия. Стаз.
- •25. Кровотечения и кровоизлияния.
- •26. Тромбоз и эмболия.
- •27. Инфаркты. Механизм образования, виды и морфология.
- •28. Отек и водянка.
- •29. Альтернативные типы воспаления.
- •30. Пролиферативные типы воспаления
- •31. Серозное воспаление
- •32. Катаральное воспаление
- •33. Фибринозное воспаление
- •34. Гнойное воспаление
- •35. Геморрагическое воспаление
- •36. Гнилостное (ихорозное) воспаление
- •37. Опухоли из эпителиальной ткани
- •38. Опухоли из соединительной ткани
- •39. Сосудистые и пигментные опухоли
- •40. Опухоли из нервной и мышечной тканей
- •41. Менингиты и энцефалиты
- •42. Эндокардиты
- •43. Миокардиты
- •44. Перикардиты
- •45. Сплениты и лимфадениты
- •46. Крупозная пневмония
- •48. Эмфизема и ателектаз легких
- •49. Гастриты и энтериты
- •50. Тимпания рубца и острое расширение желудка у лошадей
- •51. Травматический ретикулит и его осложнения
- •53. Классификация нефритов и характеристика их отдельных форм
- •54. Классификация нефрозов и характеристика их отдельных форм
- •55. Уроциститы
- •56. Маститы
- •57. Метриты
- •58. Ацетонемия молочных коров (кетоз)
- •59. Гиповитаминозы водорастворимых витаминов
- •62. Сибирская язва.
- •63. Пастереллез млекопитающих
- •68. Отечная болезнь поросят.
- •80.Бруцеллёз
- •82.Лептоспироз
- •83.Классическая чума свиней.
- •84. Африканская чума свиней.
- •85. Чума плотоядных.
- •87. Некробактериоз
- •88. Лейкоз крс
- •90.Болезнь Марека
- •91.Бешенство
- •92.Болезнь Ауески
- •93.Ящур
- •94.Оспа млекопитающих и птиц
- •95.Определение, цели и задачи судебной ветеринарной экспертизы
- •96.Права и обязанности судебно-ветеринарного эксперта
- •97.Производство судебно-ветеринарной экспертизы
- •98.Судебно-ветеринарная экспертиза по гражданским делам. Страхование животных.
- •99.Паталогоанатомический инструмент, правила его хранения и дезинфекции.
- •100.Судебно-ветеринарная экспертиза трупа животного: порядок назначения и производство.
- •101.Экспертиза трупа животных при скоропостижной смерти.
- •102.Экспертиза повреждений и смерти животных от асфиксии.
- •103. Экспертиза трупа животного при утоплении
- •104. Экспертиза эксгумированного трупа или отдельных органов
- •105.Экспертиза повреждений механического происхождения.
- •106. Экспертиза повреждений, вызванных электричеством.
- •107. Экспертиза повреждений, вызванных действием радиации.
- •108. Экспертиза при акушерской патологии и гинекологических болезнях.
- •109.Органолептические методы экспертизы продуктов питания и сырья животного происхождения.
- •110.Лабораторные методы экспертизы продуктов питания и сырья животного происхождения.
- •111.Токсикодинамика ядов и пути их выведения из организма.
- •112. Классификация ядов и особенности вскрытия трупа при подозрении на отравление.
- •113. Отравление организма органическими и минеральными кислотами.
- •114. Отравление организма щелочами.
- •115. Отравление солями тяжелых металлов.
- •116. Отравление организма мышьяковм.
- •117. Отравление организма цианидами и синильной кислотой.
- •118. Отравление организма фосфором.
- •119. Отравление поваренной солью.
- •120. Отравление организма мочевиной.
68. Отечная болезнь поросят.
Колибактериоз (эшерихиоз) – остропротекающая болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом.
Возбудитель болезни – кишечная палочка Escherichia coli. Заражение происходит алиментарным путём. Колибактериоз телят, поросят, ягнят протекает в энтеритной, септической и токсической формах. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое.
У поросят при колисепсисе и колиэнтерите изменения аналогичны телятам.
3-я форма болезни, т.е. колиэнтеротоксемия, получила название «отёчная болезнь поросят». У животных наблюдаются обширные отёки подкожной и межмышечной клетчатки в области век, головы, груди, живота, брыжейки кишечника. Патогномоничным признаком болезни является отёк стенки желудка величиной до 4 см. Также наблюдается токсическая гепатодистрофия и зернисто-жировая дистрофия в почках и миокарде.
Болезнь дифференцируют от туберкулеза, но в отличие от туберкулезных узелков, которые развиваются почти на всех органах и тканях, гранулематозные узелки локализуются, прежде всего, в слепых кишках и печени. При колигранулематозе редко поражается тонкий кишечник.
Дифференциальный диагноз. необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, рожу, пастереллез, кормовые и солевые отравления, авитаминозы и гипокальцемию. Для болезни Ауески характерны нарушения нервной деятельности, высокая летальность и поражение поросят-сосунов. При патвскрытии бывает только отек легких, дополнительно от Ауески поросят в печени находим очаги некроза размером с просяное зерно. Листериоз исключаем по результату патвскрытия и по отсутствию в печени, лимфатических узлах и селезенке мелких, желтовато-беловатых фокусов., преимущественным поражением поросят-сосунов и отъемышей. При бактериологическом исследовании выделяем возбудителя — листерию.
69. Колибактериоз (эшерихиоз) – остропротекающая болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом.
Возбудитель болезни – кишечная палочка Escherichia coli. Заражение происходит алиментарным путём.
а) У телят при остром септическом колибактериозе (колисепсисе) на вскрытии обнаруживают: увеличение и полнокровие селезенки, кровоизлияния на серозных покровах, развитие перитонита. образование в брюшной полости большого количества экссудата.
Воспаление в тонком кишечнике варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического.
В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. При вскрытии черепа часто встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление. катарально-геморрагический гастроэнтерит, зернисто-жировая дистрофия печени, почек и миокарда, застойная гиперемия и отёк лёгких и головного мозга.
При токсической форме (колиэнтеротоксемии) у телят в печени развивается сильнейшая токсическая гепатодистрофия, в почках и миокарде – зернистая дистрофия, во всем организме обезвоживание.
б) У поросят при колисепсисе и колиэнтерите изменения аналогичны телятам. 3-я форма болезни, т.е. колиэнтеротоксемия получила название «отёчная болезнь поросят». У животных наблюдаются обширные отёки подкожной и межмышечной клетчатки в области век, головы, груди, живота, брыжейки кишечника.
в) У птиц отмечают две формы колибактериоза. При классической форме наблюдают катарально-геморрагический энтероколит, фибринозный артрит, перитонит и перикардит. Селезёнка увеличена в 2 раза, ярко-красного цвета. Возможна катаральная бронхопневмония.
Другая форма у птиц называется колигранулематоз (болезнь Хьяре). Она характеризуется образованием специфических гранулем в печени и слепых кишках. Протекает подостро и хронически.
При вскрытии кур типично общее истощение, анемия слизистых оболочек, желтушность. Гранулемы в виде светло-серых узелков и бугристых выпячиваний локализуются в печени и слепых кишках. Паренхима печени в состоянии атрофии и дистрофии, дряблой консистенции.
В отличие от туберкулезных гранулем при разрезании такого узла в нем кроме казеозного (творожистого) некроза видны кистообразные полости с загустевшим зеленовато-бурым твердым содержимым. В других органах (почках, сердце и др.) могут встречаться изменения, характерные для дистрофии, узелковые поражения могут быть и в селезенке.
Микроскопически: узелки представляют собой специфические гранулемы с накоплением фибринозного экссудата. Вокруг казеозного центра лежат эпителиоидные и лимфоидные клетки в состоянии циторексиса и цитопикноза.
Болезнь дифференцируют от туберкулеза, но в отличие от туберкулезных узелков, которые развиваются почти на всех органах и тканях, гранулематозные узелки локализуются в слепых кишках и печени. При колигранулематозе редко поражается тонкий кишечник.
При туберкулезе птиц туберкулы различного размера, в центре их на разрезе находят некротическую, слегка размягченную массу бледно-желтого или желтовато-коричневого цвета. В брюшную полость туберкулы не вскрываются, но может развиться перитонит и произойти сращение соседних петель кишечника. При вскрытии в легких находят туберкулезные гранулемы, чего не наблюдается при колигранулематозе.
70. колигранулематоз птиц (болезнь Хьяре). Она характеризуется образованием специфических гранулем в печени и слепых кишках. Протекает подостро и хронически.
При вскрытии кур типично общее истощение, анемия слизистых оболочек, желтушность. Гранулемы в виде светло-серых узелков и бугристых выпячиваний локализуются в печени и слепых кишках. Паренхима печени в состоянии атрофии и дистрофии, дряблой консистенции.
В отличие от туберкулезных гранулем при разрезании такого узла в нем кроме казеозного (творожистого) некроза видны кистообразные полости с загустевшим зеленовато-бурым твердым содержимым. В других органах (почках, сердце и др.) могут встречаться изменения, характерные для дистрофии, узелковые поражения могут быть и в селезенке.
Микроскопически: узелки представляют собой специфические гранулемы с накоплением фибринозного экссудата. Вокруг казеозного центра лежат эпителиоидные и лимфоидные клетки в состоянии циторексиса и цитопикноза.
Болезнь дифференцируют от туберкулеза, но в отличие от туберкулезных узелков, которые развиваются почти на всех органах и тканях, гранулематозные узелки локализуются в слепых кишках и печени. При колигранулематозе редко поражается тонкий кишечник.
При туберкулезе птиц туберкулы различного размера, в центре их на разрезе находят некротическую, слегка размягченную массу бледно-желтого или желтовато-коричневого цвета. В брюшную полость туберкулы не вскрываются, но может развиться перитонит и произойти сращение соседних петель кишечника. При вскрытии в легких находят туберкулезные гранулемы, чего не наблюдается при колигранулематозе.
71. ЭМКАР
Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР) - остро протекающая неконтагиозная болезнь, характеризующаяся образованием в мышцах крепитирующих припухлостей.
Восприимчив крупный рогатый скот, козы, овцы.
Заражение происходит алиментарно, реже – через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Проникая в кровь, споры возбудителя разносятся по организму, оседают в мышцах, прорастают и выделяют токсины. На месте локализации возбудителя развивается воспаление. Микробы вызывают разрушение кровеносных сосудов и распад тканей с появлением кровянистого экссудата и пузырьков газа - формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость - карбункул. Продукты распада и токсины приводят к интоксикации организма, нарушению деятельности сердца и дыхания и быстрой гибели животного.
Инкубационный период болезни длится 1-3-е суток. Болезнь протекает сверхостро и остро, почти всегда заканчивается гибелью животного.
При остром течении температура поднимается до 41-42° С, наблюдается хромота. На крупе, пояснице, шее, груди, в нижнечелюстной области появляются болезненные горячие припухлости. Затем они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. Кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. Животные гибнут через 12-72 ч.
Трупы павших животных вздуты. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке, в пораженных мышцах и на слизистых оболочках обнаруживают кровоизлияния. Мышцы темно-красного цвета, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом с пузырьками газа
Регионарные лимфоузлы увеличены. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной, брюшной и перикардиальной полостях мутная жидкость желто-красного цвета. Гиперемия и отёк легких. В печени зернисто-жировая дистрофия, она пронизана пузырьками газа и очагами некроза.
При дифференциальной диагностике необходимо, прежде всего, исключать сибирскую язву и злокачественный отек.
72. Злокачественный отёк (газовый отёк или газовая гангрена) - острая токсикоинфекция, характеризующаяся воспалительными отёками с образованием газов, омертвением поражённых тканей и интоксикацией организма.
Болезнь возникает после ранений, нестерильных операций, укусов, стрижки, инъекций, тяжелых отелов, абортов, выпадения матки и влагалища, задержания последа.
Инкубационный период от нескольких часов до нескольких суток. Ткани в месте поражения отёчны и чаще жёлто-зеленого цвета. Из раны или разреза вытекает пенистая жидкость желтоватого или коричнево-красного цвета. При смешанной инфекции выделения имеют гнилостный запах. Появляется очень болезненная и горячая припухлость, которая позднее становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3-х суток.
Трупы павших животных также вздуты и быстро разлагаются. При разрезе из отечного участка вытекает серозная или серозно-геморрагическая жидкость с пузырьками газа. Поражённые мышцы сочны и легко рвутся, имеют тёмно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости кровянистая жидкость.
Злокачественный отёк дифференцируют от эмфизематозного карбункула и карбункулёзной формы сибирской язвы.
73. Брадзот - острая неконтагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных.
В естественных условиях восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и пола.
Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт, проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, быстро размножается, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом.
Инкубационный период болезни в среднем составляет несколько часов.
При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях возбуждения и судорог вследствие быстро развивающейся токсемии.
При остром течении болезнь длится от нескольких часов до 1-х суток. Изо рта выделяется кровянистая слюна, сосуды конъюнктивы кровенаполнены, диарея с примесью крови.
скрежетание зубами, круговые движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Гибель наступает через 2-12 ч при сильной одышке и нарастающей общей слабости.
Подострое течение встречается редко. Наблюдают потерю аппетита, сильную жажду, диарею, выпадение шерсти. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Болезнь длится 5-8 дней и более.
При вскрытии отмечено сильное вздутие трупов, иногда даже может разорваться кожа. Они быстро разлагаются с неприятным запахом. Слизистые оболочки синюшные. Отмечают истечение кровянистой жидкости из естественных отверстий, а при вскрытии - отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.
В печени жировая дистрофия и сероватые очаги некроза. В почках, селезенке – застойная гиперемия, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.
74. Анаэробная энтеротоксемия - неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта.
Болеют преимущественно овцы и козы.
Заражение происходит алиментарным путем. Заболевание возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении функции кишечника, при переохлаждении, резких изменениях в кормлении, и т.д. Возбудитель интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов.
Инкубационный период длится обычно 4-6 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.
При сверхостром течении животное погибает внезапно, в течение 2-3 часов, вследствие быстро развивающейся токсемии.
При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни.
При коматозной форме температура вначале поднимается до 41° С, а затем снижается до нормы. Наблюдаются диарея, кал со слизью и примесью крови, шаткая походка, извращенный аппетит , выделение слизи и пены изо рта, анемичность слизистых оболочек, наличие крови в моче. Животные лежат, загребая конечностями, судорожно запрокидывают голову и погибают через 1-2 дня.
При судорожной форме - внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2-4 часов.
Подострое течение регистрируется редко, болеют чаще взрослые животные. При этом отмечают потерю аппетита, сильную жажду; видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Иногда возможны аборты, моча темно-коричневая. Болезнь длится 5-12 суток.
Хроническое течение наблюдают у овец пониженной упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, возможны проявления со стороны нервной системы. Овцы худеют до полного истощения.
Трупы павших животных вздуты и быстро разлагаются. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пена с примесью крови.
Для патологоанатомических изменений, наблюдаемых при энтеротоксемии, типа С, характерны подкожная инфильтрация, отечность почек. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки может быть гиперемирована, покрыта кровоизлияниями.
Для энтеротоксемии, вызываемой типа D, характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, скопление экссудата в брюшной полости, размягчение почки и отек легких.
75. Столбняк - остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием сильнейшего токсина.
Возбудитель - Clostridium tetani. Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в раны, в которых создаются анаэробные условия. В месте внедрения он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость, и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.
Инкубационный период от 3 дней до 3 недель. Заболевание протекает остро. У лошадей отмечают напряженную походку, атрофию жевательных мышц, неподвижность ушных раковин, затрудненный прием и проглатывание корма, и выпадение третьего века.
У крупного рогатого скота отмечают тимпанию, тонические судороги, ходульную походку, усиленное потоотделение. У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи, запрокидывание головы на спину. У свиней поражаются обычно только мышцы головы: глазные яблоки повернуты наружу, третье веко выпадает, углы рта оттянуты назад. Продолжительность болезни 3-6 дней. Температура тела в пределах нормы, но перед смертью повышается до 42-43° С.
При вскрытии трупов отмечается резко выраженное трупное окоченение. Кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета. Зернистая дистрофия. Застойная гиперемия и отек легких; гиперемия печени и почек.
76. Ботулизм - остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекционная болезнь многих видов животных и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных.
Возбудитель - Clostridium botulinum. Болеют животные многих видов, и птицы. Попав в организм вместе с кормом, токсин, устойчивый к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.
Инкубационный период от 18 ч до 16-20 суток. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое - до 7 дней, хроническое - до 3-4 недели. У всех животных прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, паралич глотки и массетеров. Аппетит и жажда у больных сохраняются, но глотать корм и воду они не могут. Животные быстро худеют. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы.
При вскрытии отмечена желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. Кровь в сосудах густая темно-красная. В желудочно-кишечном тракте катаральное воспаление.
При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, отравления растениями ,воспаления головного и спинного мозга, инфекционный энцефаломиелит лошадей, кетоз.
77. Туберкулез - хроническая болезнь человека и животных, характеризующаяся образованием типичных гранулем - туберкулов Восприимчивы млекопитающие, птицы, хладнокровные. Возбудители болезни у млекопитающих и человека Mycobacterium tuberculosis и m. bovis.
Туберкул – это защитное образование организма, появляющееся в местах размножения возбудителя. В центре туберкула находится некротический, , участок, окружённый грануляционной тканью, состоящей из двух зон (поясов): внутренней - эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной - лимфоидных клеток.
Туберкул представляет собой настолько надёжную защиту от микобактерий, что за пределами его ткань органа не имеет никаких, даже микроскопических изменений.
Макроскопически туберкулы представляют собой округлые очаги, Центральную часть очага занимает серовато-белая некротическая масса- казеозный некроз. Вокруг некротического очага располагается грануляционная ткань в виде серовато-белой каёмки.
Первичный туберкулез характеризуется образованием первичного комплекса, который может быть полным, неполным и сложным.
Полный первичный комплекс представляет собой одновременное поражение органа и регионального лимфатического узла. Поражение органа - первичный.
Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный аффект в соответствующем органе не обнаруживают.
Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса в разных органах. Первичный комплекс в большинстве случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный иммунитет и аллергическую туберкулезную реакцию.
При неблагоприятном течении болезни развивается генерализованный туберкулез, когда микобактерии проникают в кровь, лимфу, и распространяются по всему организму всеми возможными путями.
Вторичный туберкулез возникает после угасания первичного комплекса под воздействием неблагоприятных условий.
В лёгких при туберкулёзном воспалении различают: ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.
Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом.
Ацинозно-нодозная пневмония возникает в результате слияния смежно-расположенных ацинозных очажков.
Лобулярная пневмония возникает при поражении в пределах легочной дольки.
Лобарная пневмония характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще всего передних.
Кавернозная форма возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле.
Туберкулез серозных покровов у жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг.
При туберкулезе лимфатических узлов -увеличиваются в объеме, значительно заполнены казеозной.
Туберкулез вымени. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы.
Туберкулез костей у млекопитающих встречается редко, за исключением человека. Поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника.
Поражения кишок чаще всего возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах.
При патологоанатомическом вскрытии - узелковые и казеозные изменения в органах. Особое значение имеет осмотр лимфоузлов. Поражения органов без лимфоузлов не бывает.
Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза. Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
При псевдотуберкулезё в паренхиматозных органах (печени, селезенке, легких, почках) и в лимфатических узлах (шейных, подмышечных, паховых) обнаруживают очаги размером от горошины и больше со сливкообразным, а впоследствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущивается из капсулы. Эпителиоидные и гигантские клетки в капсуле отсутствуют.
78. Туберкулез птиц вызывается Mycobacterium avium. Заражение происходит алиментарно, реже аэрогенно, а также через повреждённую кожу и слизистые оболочки. Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы у птиц построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным, внутренней зоной эпителиоидных клеток.
При алиментарном заражении первичные аффекты возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму.
Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн.
В кишечнике туберкулы локализуются, преимущественно, в илиоцекальной области и слепых кишках, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле - творожистые массы.
79. Паратуберкулёз – хроническая инфекционная жвачных животных, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis. Заболевание протекает в основном латентно и характеризуется клинически прогрессирующим исхуданием, периодической диареей и летальным исходом. Лошади и свиньи не болеют, но могут быть бактерионосителями.
Заражение происходит алиментарно. В первый год болезнь протекает клинически скрыто, без симптомов, но на втором году из-за ухудшения условий содержания, падения резистентности, наступает быстрое исхудание, снижение продуктивности, появляются постоянная диарея и заметный отек в области подгрудка и подчелюстного пространства.
Макроскопически: при вскрытии трупа обращают внимание на истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого пояса, специфические изменения в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах.
Лимфатические мезентериальные узлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная. В толстом кишечнике тоже наблюдается покраснение (гиперемия) складок и отек.
Дистрофические процессы могут наблюдаться также в печени, почках, скелетных мышцах.
Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки не изменены, некроз отсутствует.
Мезентериальные лимфатические узлы в состоянии воспаления, увеличены, мягкой консистенции.
У овец при паратуберкулезе в брыжеечных лимфатических узлах встречаются казеозные некротические очажки.
У верблюдов поражения более тяжелые, в процесс вовлекается сычуг, сетка и кишечник от двенадцатиперстной кишки до прямой. Резко увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, незначительно - печень. Увеличиваются подчелюстные, заглоточные и паховые лимфатические узлы. Тяжелые поражения в кишечнике и паренхиматозных органах наблюдаются у северных оленей и диких жвачных (косули, олени).