Методичка по лабор. занятиям патанат и СВЭ 1 часть

-Фитоконкременты (с лат. phyton - растение) образуются из растительных волокон. Они лёгкие, шарообразной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховатая, консистенция рыхлая. Такие камни легко разламываются. Они бывают одиночные и множественные, чаще всего встречаются у жвачных в преджелудках.

-Пилоконкременты (пилобезоары) или волосяные шары (с лат. pilus - волос) встречаются в желудке или кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена облизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров.

-Плюмоконкременты (с лат. plumis - перо) – конкременты из перьев, встречаются у собак, кошек, лисиц, песцов.

-Конглобаты – конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, клеёнка, земля

идр.) Наиболее часто их находят в толстом кишечнике у лошадей при его атонии.

II) Мочевые камни, или уролиты, образуются в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре при почечно- и мочекаменной болезнях. Они возникают из-за избыточного скармливания минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обмена, при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов.

По химическому содержанию солей, из которых они состоят, мочевые камни делят на: ураты (состоят из солей мочевой кислоты), оксалаты (из солей щавелевой кислоты), карбонаты (из солей угольной кислоты) и фосфаты (из солей фосфорной кислоты) и смешанные типы.

III) Желчные камни, или холелиты, встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у КРС и свиней при желчекаменной болезни. Они бывают одиночные и множественные, а размер варьирует от нескольких миллиметров до 10 и более см. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. В состав желчных конкрементов входят: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от их состава различают известковые, пигментные и смешанные камни.

IV) Слюнные камни, или сиалолиты, чаще всего встречаются у лошадей в выводном протоке околоушной слюнной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинка и др. Минеральную основу их составляют соли кальция, поэтому они чаще всего

31

белого цвета и плотной консистенции. Размер и количество камней различны.

У жвачных иногда находят камни в протоках поджелудочной железы. Функциональное значение и исход камнеобразования различны.

Многие конкременты обнаруживают случайно при секции и клинического значения они не имеют. Но многие камни, особенно энтеролиты, могут вызвать атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвление стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае возникают сильные раздражения нервных рецепторов, что приводит к болевым приступам (коликам). Из-за давления камней на ткань при закупорке кишечника стенка его омертвевает, что приводит к интоксикации организма и смертельному исходу.

е) Углеводные дистрофии – это изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада.

Большинство углеводов в организме животных находится в составе комплексных соединений в клетках и тканях. В основном, это глюкоза и гликоген. Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. В организме животных непрерывно происходит обновление гликогена - его синтез и распад с образованием гексозофосфатов и глюкозы.

К углеводным дистрофиям относят: уменьшение гликогена в клетках, увеличение гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его в необычных местах.

I) Уменьшение количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде, наблюдают при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Кроме того, дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен.

Макроскопически: органы при снижении количества гликогена не имеют характерных изменений.

Микроскопически: углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышц часто сочетается с зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Однако гликоген, связанный с белками, полностью не исчезает из клеток даже при полном голодании.

II) Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения называются гликогенозом. Избыточное

32

содержание гликогена в тканях наблюдают при анемиях, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в очагах воспаления, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гликогеновая инфильтрация встречается в тканевых элементах некоторых опухолей (миом, сарком, карцином, невром и др.).

Макроскопически: избыточное отложение гликогена характерных признаков не имеет.

Микроскопически: при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени (гепатоциты «нафаршированы» гликогеном), сердце, почках, скелетных мышцах, стенке сосудов и др.

III) Патологический синтез гликогена и отложение его в почках наблюдают при сахарном диабете (diabetus melitus). Чаще всего им болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Сахарный диабет имеет панкреатическое (поражение инсулярного аппарата) и внепанкреатическое (поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза и др.) происхождение. Сущность сахарного диабета состоит в недостаточной выработке β-клетками островков Лангерганса гормона инсулина, который понижает количество сахара в крови, переводя его в гликоген печени. В результате этого развивается углеводная дистрофия, гипергликемия, глюкозурия, полиурия, а нередко и кетоз, как осложнение.

Макроскопически органы при патологической инфильтрации гликогеном не имеют характерных изменений.

Микроскопически: при сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают инфильтрацию гликогеном кровеносных сосудов, эпителия почечных канальцев (извитых и петель Генле), стромы и сосудистых клубочков почек.

Контрольные вопросы:

1)Чем различаются внутриклеточное и общее ожирение?

2)Опишите макроскопические параметры органов при жировой инфильтрации.

3)Что такое общее и местное ожирение и чем они характеризуются?

4)Назовите причины истощения, макро- и микроскопические изменения органов и тканей при истощении.

5)Опишите патологии, связанные со снижением количества кальция в

тканях.

6)Напишите виды и механизм образования обызвествления.

7)Напишите классификацию конкрементов у животных.

33

8) Перечислите виды углеводной дистрофии и назовите, при каких патологиях они встречаются.

Лабораторная работа №7. Расстройства кровообращения 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Расстройства кровообращения».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микро-изменения органов и тканей при различных нарушениях движения крови по сосудам.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы

«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Порядок выполнения работы:

1)Изучаются различные виды расстройств кровообращения (артериальная и венозная гиперемия, инфаркт, тромбоз, эмболия) на музейных препаратах, трупном материале, боенских конфискатах, диапозитивах, электронограммах.

2)Рассматриваются патогистологические препараты: острая и хроническая застойная гиперемия печени и легких, стаз в сосудах головного мозга, кровоизлияния в почечных клубочках, свежий и организованный тромбы, геморрагический инфаркт почек, бактериальная эмболия капилляров сосудистого клубочка почек.

Теоретическая часть:

а) Гиперемия (с греч. hyper - много, haima - кровь) - это избыточное кровенаполнение органа. Она бывает 2-х видов.

I. Артериальная гиперемия – это усиление притока крови к органу или определённому участку тела при нормальном оттоке её по венам. Она характеризуется расширением мелких артерий, капилляров, и усилением движения крови по сосудам. Макроскопически: небольшое увеличение объёма и покраснение органов и тканей. Из-за этого повышается местная температура, обмен веществ и усиливается их функция, а в железистых органах и на слизистых оболочках отмечают гиперсекрецию.

По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии:

- вазомоторная (ангионевротическая) – происходит вследствие перераздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих

34

нервов. Первое может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических или других раздражителей, так и рефлекторным путём при различных физических расстройствах.

-коллатеральная гиперемия – возникает вокруг участка органа или ткани, лишённого нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки магистральной артерии. При этом рефлекторно расширяются анастомозы и разветвление магистральной артерии выше места закупорки её, и усиливается приток крови.

-вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления (например, гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок).

-воспалительная гиперемия – возникает в начале острых воспалительных процессов. Лейкоциты крови и тканей в ответ на действие чужеродных антигенов (микроорганизмов, аллергенов) выделяют медиаторы воспаления, которые расширяют артериальные сосуды и тем самым увеличивают приток крови к органу или ткани.

-постанемическая гиперемия возникает при быстром, внезапном снижении внешнего давления на сосуды после предшествующей анемии (например, после снятия жгута или при быстром выпускании газов из рубца при тимпании жвачных).

II. Венозная гиперемия (застойная) – это затруднённый отток крови по венам при нормальном притоке её по артериям. По течению она бывает 2-х видов:

-острая застойная гиперемия возникает вследствие сдавливания вен извне (опухолями, рубцами, при смещении органов), сужения их просвета изза воспаления интимы или тромба. Макроскопически: органы увеличены в объёме, тёмно-красной, синюшной окраски, а в лёгких, ЖКТ и коже она сопровождается отёком. Микроскопически: переполненные кровью вены и капилляры, скопление отёчной жидкости в перикапиллярных пространствах

ив строме органа, небольшой выход эритроцитов, а в лёгких – выпот транссудата в альвеолы.

-хроническая застойная гиперемия является следствием острой. При долгом накоплении в тканях продуктов обмена, в них происходят дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастание соединительнотканной основы органов и они уплотняются (застойная индурация органа).

Исход: при устранении причин острая застойная гиперемия полностью исчезает. Отток венозной крови может также восстанавливаться по

35

анастомозам и коллатералям. При хронической застойной гиперемии наблюдают необратимые склеротические изменения.

б) Инфаркт (с лат. infarcire – начинять, нафаршировывать) – это очаг омертвления органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.

Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм. Инфаркты встречаются в тех органах, которые имеют слабые, мелкие анастомозы (почки, селезёнка, сердце, сетчатка глаза, кишечник, лёгкие).

Вишемическом (лишённом крови) участке органа развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы, и происходит некроз тканей. При этом, в первую очередь погибают паренхиматозные элементы, а уже потом – строма органа.

Восновном, инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артерии, а основанием – к поверхности органа. Но в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфарктов различна, согласно ветвлению сосудов. Величина инфарктов: от микроскопических до десятков сантиметров (у лошадей может быть инфаркт всей большой ободочной кишки). Консистенция инфарктов зависит от вида некроза и плотности пораженного органа.

Инфаркты бывают 3-х видов:

- анемический (белый) инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. При этом также наступает спазм соседних сосудов, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Макроскопически: поверхность разреза сухая, бледно-серая с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен. От здоровой ткани они отграничены тёмно-красной демаркационной линией. Микроскопически: запустение кровеносных сосудов, омертвление и распад клеточных элементов пораженного участка органа.

- геморрагический (красный) обычно возникает на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Макроскопически: поверхность разреза влажная, тёмнокрасного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Микроскопически: сильная инъекция мелких сосудов кровью, отёк

игеморрагическая инфильтрация стромы органа с оттеснением паренхиматозных элементов. Из-за распада эритроцитов со временем красные инфаркты бледнеют.

36

-анемический инфаркт с геморрагическим поясом (белый с красным ободком) образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим выходом эритроцитов и выпотом отёчной жидкости.

Исход: асептические инфаркты обычно подвергаются рассасыванию и организации (рубцеванию). Инфаркты головного мозга (инсульты) подвергаются аутолитическому расплавлению с образованием кист. Септические инфаркты расплавляются с образованием гнойных абсцессов. Обширные инфаркты миокарда и кишечника приводят к летальному исходу.

в) Тромбоз (с греч. tromboo - свёртываю) – это прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сгусток называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждение стенки сосудов, замедление кровотока и изменения физикохимических свойств самой крови.

По внешнему виду и микроскопическому строению различают 4 вида тромбов:

-белые тромбы (лейкоцитарные) – плотной консистенции, с поверхности неровные, серо-белого цвета. Мелкие белые тромбы состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Микроскопически: однородная зернистая белковая масса. Более крупные белые тромбы имеют губкообразный остов из тромбоцитов, а в промежутках его – лейкоциты и фибрин.

-красные тромбы (коагуляционные) напоминают посмертные сгустки крови, заполняют весь просвет сосуда. Они тёмно-красного цвета, состоят из густой сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты примерно в таком же соотношении, как и в нормальной крови. Образуются красные тромбы обычно из пристеночных при сильно замедленном кровотоке путём свёртывания крови. Они встречаются в основном в венах при застойной гиперемии.

-смешанные тромбы – это сочетание белого и красного тромбов. При этом головка (начальная часть) состоит из тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда, тело имеет слоистое строение, а хвостовая часть свободно перемещается в просвете сосуда.

-гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закупоривают просвет сосуда. Гиалиновые тромбы видны лишь в микроскоп в виде гомогенной плотной белковой массы. Они образуются при

37

стазах, ожогах, обморожениях, отравлениях и некоторых инфекционных заболеваниях.

По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы и закупоривающие (обтурирующие). Тромбы, образовавшиеся на повреждённых участках сосудов, называют первичными, а при дальнейшем наращивании из них формируются продолженные тромбы.

Исход: вначале тромб слегка сморщивается, теряет воду и становится более ломким. Всё это способствует его отрыву и образованию эмбола. Если тромб не оторвался, в дальнейшем он подвергается асептическому или септическому расплавлению. Асептический распад – это растворение тромба ферментами лейкоцитов. Септический распад – образование абсцессов при участии гноеродных микроорганизмов. В большинстве случаев происходит организация тромба (замещение грануляционной тканью).

г) Эмболия (с греч. embolе - забрасываю) – механическая закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесёнными с током крови. Эмболы чаще всего заносятся с током артериальной крови, но иногда в силу своей тяжести эмболы могут спуститься из задней полой вены в печёночные, почечные или бедренные вены (ретроградная эмболия). Иногда эмбол из венозной системы попадает в артериальную, минуя малый круг кровообращения (парадоксальная эмболия). У млекопитающих чаще всего встречаются следующие виды эмболии:

-тромбоэмболия возникает при отрыве тромбов в процессе их распада.

-жировая эмболия развивается при переломах трубчатых костей и размозжении жировой клетчатки у тучных животных.

-воздушная эмболия возникает при попадании воздуха в вены (при инъекциях или переломах).

-газовая эмболия – это результат высвобождения растворённых в крови газов (преимущественно азота) вследствие быстрого понижения атмосферного давления. Встречается у водолазов и лётчиков при вынужденном переходе от высокого атмосферного давления к низкому.

-паразитарная эмболия возникает из-за закупорки сосудов яйцами или личинками паразитов.

-бактериальная эмболия возникает из-за закупорки сосудов микробными клетками.

-тканевая эмболия – это закупорка сосудов клетками любой ткани, принесенными с током крови.

Исход: эмболия может привести к застойной гиперемии, отёку участка органа, анемии, ишемии, стазу, инфаркту. Но чаще всего у млекопитающих

38

эмболия протекает бессимптомно, и её признаки обнаруживают только после убоя животного во время разделки туши.

Контрольные вопросы:

1)Назовите макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при артериальной и венозной гиперемии.

2)Назовите макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при анемии.

3)Опишите этиологию, патогенез, классификацию и патоморфологию тромбоза, эмболии, инфаркта.

Лабораторная работа №8. Экссудативные формы воспаления 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Воспаление».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микро-изменения органов и тканей при экссудативных формах воспаления различных органов.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы

«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Порядок выполнения работы:

1)Изучаются особенности экссудативного воспаления и его разновидностей: серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического, катарального, ихорозного (гнилостного).

2)Рассматриваются патогистологические препараты: острый серозный энтерит, дифтеритический колит, острый и хронический катаральный гастрит, дифтеритический цистит, гнойный гематогенный нефрит.

Теоретическая часть:

Воспаление (с лат. inflammatio - воспламенение) - местное проявление защитно-приспособительной реакции организма на воздействие вредных факторов. Воспаление протекает, как местный процесс, но при наличии в организме воспалительных очагов всегда наблюдаются и общие реакции.

Причины воспаления делят на факторы внешнего (экзогенного) и внутреннего (эндогенного) происхождения.

Экзогенные причины:

39

1. Физические:

а) Механические (травма, ранение, ушиб); б) Термические (ожог, обморожение); в) Солнечные (ожог);

г) Лучевые (рентгеновские лучи и радиация). 2. Химические:

а) Минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы); б) Органические соединения животных и растений; в) Синтетические вещества (различные яды).

3. Биологические:

а) Живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы); б) Паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты).

Эндогенные причины:

1.Продукты азотистого обмена (мочевая кислота, ее соли, вызывающие подагру, аммиак, аммонийные соли, амиды и мочевина, вызывающие уремию);

2.Желчные кислоты при застойной желтухе;

3.Продукты распада опухолей;

4.Камни-конкременты;

5.Продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого;

6.Эффекторные иммунные клетки;

7.Аллергены, медиаторы и иммунные комплексы, состоящие из АГ, АТ и активированного комплемента.

Фазы воспаления:

I)Альтерация (с лат. alteratio - повреждение) - повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет начальную фазу воспаления.

Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.

В фазу альтерации выделяются медиаторы (посредники) - биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие всю последующую картину воспалительной реакции (тканевые или клеточные и плазменные медиаторы).

II)Экссудация - (с лат. exssudatio - выпотевание) она наступает сразу за выделением медиаторов и состоит из нескольких стадий:

40