Методичка по лабор. занятиям патанат и СВЭ 1 часть

-ферритин (содержит 23% железа). В чистом виде – кристаллы коричневого цвета. Встречается в клетках РЭС печени, селезёнки, костного мозга. Увеличение его количества предрасполагает к развитию шока и коллапса и приводит к повышению количества гемосидерина.

-гемосидерин (c греч. haima - кровь, sideros - железо). Образуется в селезёнке, костном мозге, лимфоузлах. Представляет собой зёрна коричневого цвета. При повышении внутрисосудистого гемолиза (при переливании несовместимой крови, кровяных паразитах или отравлении) большое количество гемосидерина накапливается в клетках РЭС, в печени, почках, лёгких, которые приобретают ржаво-коричневый цвет (общий гемосидероз). Местный (органный) гемосидероз обусловлен внесосудистым гемолизом и встречается при кровоизлияниях. Он придаёт органам буроржавый цвет.

-гематоидин (не содержит железа). Он представляет собой ромбические или игольчатые кристаллы золотисто-жёлтого цвета, которые наряду с гемосидерином встречаются в старых кровоизлияниях (заживающих гематомах).

-гематины (окисленная форма гема). Это тёмно-коричневые кристаллы или зёрна. Встречаются в 3-х случаях: солянокислый гематин (образуется при язве желудка при реакции гемоглобина с соляной кислотой); гемомеланин (образуется в желудке малярийного комара и передаётся животному при укусе); формалиновый пигмент (образуется при реакции гемоглобина с формалином). При любом из этих пигментов органы и ткани окрашиваются в серый цвет.

-билирубин. Образуется в клетках РЭС печени, селезёнки, костного мозга и лимфоузлов. Откладывается в клетках и тканях в виде кристаллов жёлто-зелёного цвета (биливердин). Общее увеличение его количества в сыворотке крови с жёлтым окрашиванием всех органов, особенно склеры глаз, слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов, называется желтухой.

Различают три вида желтухи: гемолитическая (встречается при разрушении эритроцитов с образованием избыточного количества билирубина); паренхиматозная (гепатоцеллюлярная) (встречается при болезнях печени, при которых она физиологически не усваивает билирубин, например – вирусный гепатит, паразитарный гепатит, отравления); механическая (застойная) (образуется при затруднении оттока желчи, например при сужении их просвета, из-за опухолей, воспаления, камней в желчном пузыре, паразитов).

II) Протеиногенные пигменты – производные аминокислот тирозина

итриптофана. К ним относится меланин (c греч. melanos - чёрный). Он

21

образуется в клетках базального слоя эпидермиса – меланобластах. Нарушение меланогенеза проявляется 3-мя типами патологий:

-избыток меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют «общим меланозом». Он встречается у КРС, овец, иногда у свиней, которых выпасали на пастбищах с заболоченными и закисленными почвами. Меланин откладывается в печени, лёгких, на серозных покровах, реже – в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают тёмнокоричневый или буро-чёрный цвет.

-местная избыточная пигментация меланином кожи встречается при доброкачественном или злокачественном разрастании меланобластов при образовании пигментных опухолей меланом или меланосарком.

-врождённый недостаток меланина или его полное отсутствие в организме называется «альбинизм» (c лат. albus - белый). Чаще всего он встречается у лошадей серой масти, белых медведей, кроликов, крыс, мышей.

III) Липидогенные пигменты – содержат комплексы белков и жиров.

Кним относятся:

-липофусцин (токсин старения). Патологическую пигментацию им наблюдают при истощающих болезнях, например, углеводно-белковой недостаточности у коров с высокой продуктивностью, при атрофии паренхиматозных органов (почек, печени, сердца и скелетных мышц), в том числе и старческая атрофия. Макроскопически, по мере накопления пигмента орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия).

-липохром. Он встречается при истощении животных в жировой клетчатке (брыжейки, сальники, подкожная и околопочечная клетчатка), которая приобретает ярко-жёлтую окраску.

б) Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды – это комплекс белков с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК). Нарушения обмена проявляются избыточным образованием продуктов обмена нуклеопротеидов – мочевой кислоты и её солей (уратов).

-мочекислый диатез (с греч. diathesis - предрасположение) характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и её солей в крови (гиперурекемия) с последующим осаждением их в различные органы и ткани.

I) При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц, особенно из отряда куриных) белые меловидные массы или мелкий кристаллический порошок откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезёнки, кишечника, сердца и лёгких и др. органов. Под этими наложениями происходит воспаление и некроз клеток и тканей.

22

II) Суставная форма или «подагра» (с греч. podos - нога, agrios - жёсткий), характеризуется отложениями мочевой кислоты и мочекислого натрия на синовиальных оболочках суставов и окружающих их тканях. Пораженные суставы увеличенные, твёрдые, деформированные, с плотными узлами – подагрическими шишками (tophi urici), в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу.

-мочекислый инфаркт почек. Встречается преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и её соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просветах прямых канальцев, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, бело-жёлтые радиально расположенные крупинки, глыбки или полоски.

в) Нарушение обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия).

Гликопротеиды – это сложные соединения белков с полисахаридами. К ним относятся муцины и мукоиды. Слизистая дистрофия бывает 2-х типов:

-клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия – нарушение обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, проявляющееся гиперсекрецией слизи, изменением качественного её состава

игибелью секретирующих клеток.

Микроскопически: муцины в избытке накапливаются в эпителиальных, главным образом, бокаловидных клетках, выстилающих слизистые оболочки (например, насморк). Слизь может закрывать выводные протоки желёз и вызывать образование кист.

Макроскопически: слизистая оболочка набухшая, покрытая слоем слизи.

- внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) – патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани слизистых веществ. Причины её: истощение любой этиологии (голодание, хронические инфекционные заболевания, злокачественные опухоли, дисфункция желез внутренней секреции и т.д.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком слизистого вещества и накопление его в основном веществе соединительной ткани. Микроскопически: в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клетки при этом набухают, приобретают неправильную форму, а также растворяются. Макроскопически: пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными слизью.

Контрольные вопросы:

23

1)Перечислите гемоглобиногенные пигменты и патологии, при которых их количество возрастает.

2)При каких патологиях встречается увеличение, уменьшение в тканях меланина и отложение его в необычных местах?

3)Перечислите липидогенные пигменты и патологии, при которых их количество возрастает.

4)Что такое висцеральный мочекислый диатез и где он встречается?

5)Что такое подагра и где она встречается?

6)Что такое мочекислый инфаркт и где он встречается?

7)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию и исход внутриклеточной и внеклеточной слизистой дистрофии.

8)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию и исход антракоза

лёгких.

Лабораторная работа №6. Жировые и минеральные дистрофии 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Жировые и минеральные дистрофии».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроизменения органов и тканей при различных нарушениях обмена жира и обмена кальция.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы

«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Порядок выполнения работы:

1)Изучаются внутри- и внеклеточное ожирение, истощение организма, нарушения обмена кальция (рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия), патологическое обызвествление, образование камней и конкрементов

2)Рассматриваются патогистологические препараты: инфильтративное ожирение печени, липома кожи собаки, кость при рахите, остеомаляция кости, туберкулёз лимфатического узла.

Теоретическая часть:

а) Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии – это нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и

24

тканях, клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мускулатура) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.

Причины: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (например, холина, метионина, цианкобаламина и т.д.), различные отравления (фосфором, мышьяком, хлорорганическими соединениями), токсины, образуемые жизнедеятельностью микробов и вирусов (например, при ИНАНе, ящуре).

Патогенез: под действием вышеуказанных причин происходит инфильтрация, т.е. отложение в клетках капель жира, приносимых с током крови и лимфы из ЖКТ, мобилизация жирных кислот из жировых депо и очагов распада жировой ткани. Также, возможен повышенный синтез или трансформация жиров из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их с кормом.

Впечени при жировой инфильтрации при микроскопическом исследовании можно установить, что в цитоплазме гепатоцитов сначала появляются отдельные капли жира, которые по мере накопления перемещаются к центру, сливаются в более крупные и затем – в одну большую каплю жира, которая оттесняет ядро к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму. Жировая инфильтрация печени может быть перилобулярной (жир откладывается на периферии долек печени), центролобулярной (в центре долек) или диффузной (равномерно распределяется по всей дольке печени).

Макроскопически: печень увеличена в объёме, жёлто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на поверхности ножа при разрезе остаётся сальный налёт.

Впочках микроскопически нейтральный жир встречается в эпителии почечных канальцев и собирательных трубочек. Макроскопически почки увеличены в размере, серо-жёлтого цвета, рисунок слоёв сглажен, поверхность разреза жирная, липкая.

Вмиокарде микроскопически мелкие капли жира откладываются в зоне капиллярной и венозной сети (мелкокапельное ожирение). Жир, также, может полностью замещать цитоплазму распавшихся кардиомиоцитов (миолиз). Макроскопически такие участки выглядят как серо-жёлтые полоски, придающие миокарду вид тигровой шкуры («тигровое сердце»).

Функциональное значение внутриклеточной жировой дистрофии – функции органов снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядра и части органелл внутриклеточное ожирение обратимо. При усилении

25

жирового некробиоза и некроза ядер клеток печени, почек, сердца возможен смертельный исход.

б) Внеклеточные (мезенхимальные) жировые дистрофии – это нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке. Данная группа дистрофий проявляется двумя типами патологий.

I) Истощение (кахексия) – общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой его в органах.

Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулёз), инвазионные (гельминтозы) и незаразные болезни (гастроэнтерит, бронхопневмония, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.).

Микроскопически: в жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основном веществе – скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. При этом в клетках накапливается токсин старения (липофусцин).

Макроскопически: жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объёме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студенистый вид и жёлтосерый цвет.

Функциональное значение и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности её устранения и степени патологических изменений. Начальное, даже клинически выраженное истощение может быть обратимым.

Местное уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях (рецидивирующем нагнаивающемся панникулите), липогранулёматозе и стрептококкозе.

II)Ожирение – это значительное увеличение жира в жировой клетчатке

иотложение его в необычных местах.

Причины: экзогенные факторы – перекорм животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода, т.е. алиментарное ожирение) и эндогенные – различные заболевания нервной и эндокринной систем (при гипофункции яичников и других желез внутренней секреции).

Общее ожирение макро- и микроскопически проявляется увеличением количества жировых клеток как в жировых депо (подкожная жировая клетчатка, брыжейки, сальники, околопочечная клетчатка), так и во внутренних органах (в строме и частично в паренхиме между клетками органа).

26

Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев тяжелого поражения органов эндокринной системы. Особое клиническое значение имеет вовлечение в этот процесс сердца, которое проявляется его функциональной недостаточностью (миокардозом).

Местное ожирение (липоматоз), в основе которого лежит вакатное (заместительное) разрастание жировой ткани, встречается при атрофии или удалении внутренних органов (лимфоузлов, почек, части лёгкого и т.д.). Кроме того, массовое скопление видоизменённых жировых клеток встречается в местах образования липом (жировых опухолей, или жировиков).

в) Снижение содержания солей кальция в тканях наблюдается у взрослых животных при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии, а у молодняка при рахите.

I) Остеомаляция – заболевание, проявляющееся выщелачиванием солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Встречается чаще всего у глубокостельных и высокопродуктивных коров и свиней.

Причины: первичная остеодистрофия возникает при недостатке солей кальция и витамина D в кормах в условиях повышенного их расходования; вторичная остеодистрофия происходит при нарушении белково-углеводно- жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии.

Микроскопически: происходит рассасывание костной ткани в гаверсовых каналах (каналах остеонов) и в других местах (при помощи ферментов клеток остеокластов) с образованием полостей, или лакун с неровными краями (лакунарная резорбция).

Макроскопически: у животных рассасываются хвостовые позвонки, последние рёбра, более губчатыми становятся отростки позвонков и кости черепа (остеопороз). Когда процесс затрагивает трубчатые кости конечностей, у животных возникают спонтанные переломы. На распиле костей – истончённое компактное вещество и увеличенное губчатое вещество.

II) Фиброзная остеодистрофия – распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной (рыхлой волокнистой соединительной тканью).

Причины: системная остеодистрофия встречается чаще всего у высокопродуктивных коров и свиней при наличии у них неполноценного рациона по белку, витаминам А и D, а также вследствие гиперфункции паращитовидных желез. Очаговую остеодистрофию отмечают при

27

специфических воспалительных процессах (например, при туберкулезе и опухолях), при которых костная ткань замещается гранулематозной.

Микроскопически: обычно поражаются кости головы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью.

Макроскопически: разращение твёрдого нёба, верхней и нижней челюстей. Поверхность их шероховатая, бугристая, местами при нажатии прогибается.

III) Рахит – болезнь молодняка, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации. Встречается у молодых животных всех видов, особенно у молодняка с большой энергией роста (среднесуточный прирост).

Причины: недостаток витамина D и ультрафиолетового облучения, а также неправильное кальциево-фосфорное соотношение в кормах (недостаток минеральных добавок и холестерина в кормах).

Патогенез: вследствие вышеуказанных причин происходит нарушение процесса нормального костеобразования (окостенения хряща).

Микроскопически: участки неправильно сформированной кости чередуются с участками хряща. Наблюдается рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами – утолщения или рахитические четки.

Макроскопически: молодняк сильно отстаёт в росте и развитии. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Они мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц костная ткань деформируется. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова, лягушачий живот, Х- или О-образная постановка конечностей и деформированные суставы).

г) Отложение кальция в клетках и тканях называется обызвествлением, или петрификацией (с греч. petros - камень). В зависимости от происхождения и механизма развития различают три вида обызвествления.

I) Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при нарушении обмена солей кальция в организме, в связи с развитием гиперкальцемии. Данное состояние организма встречается при разрушении костной ткани (при остеодистрофии, остеомиелите, опухолях костной ткани), при поражении желез, выделяющих соли кальция из

28

организма (при гиповитаминозе Д и гиперпаратириозе). Наиболее часто известковые метастазы выпадают в почках, лёгких, миокарде, слизистой оболочке желудка и в стенках артерий.

II) Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически изменённых тканях и некротических очагах. Данный вид обызвествления встречается в гиалинизированной соединительной ткани, особенно при хроническом воспалении и атрофии органов, при нефритах, паразитарных холангитах, атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца. Обычно обызвествляется некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных заболеваниях (туберкулёз, сап, актиномикоз и др.), а также опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.

III) Метаболическое обызвествление (известковая подагра или кальциноз) может быть в одних случаях системным, с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, в мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется, как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей.

Макроскопически: при незначительном отложении солей кальция внешний вид тканей и органов может быть неизменён. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях в органе появляются беловатые крапинки, которые хрустят под ножом при разрезе, как песчинки. При большом отложении солей орган приобретает твёрдую консистенцию, с трудом или вообще не режется ножом.

Функциональное значение петрификации различно. Отложение солей кальция в стенке сосуда и клапанах сердца вызывает значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни животного. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время, обызвествление мёртвых казеозных масс при туберкулёзе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход: доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления (ферментативным путём или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция)). Но обратное развитие данного патологического процесса наблюдается редко. Обызвествлённые ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Часто петрифицированная ткань инкапсулируется,

29

причём обызвествление некротических масс существенно не отражается на функции органов.

д) Образование конкрементов (камней).

Конкременты – это плотные или твёрдые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желёз. Они возникают из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Причины: в одних случаях связаны с нарушением кормления животных и общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме; в других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в ЖКТ, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, в поджелудочной и слюнной железах, реже – в других органах.

I) Желудочно-кишечные камни делят на: истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, плюмобезоары и конглобаты.

-Истинные камни, или энтеролиты (с греч. enteron - кишечник, lithos – камень), состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твёрдую консистенцию и напоминают булыжники. Поверхность их гладкая или слегка шероховатая. Цвет только что извлечённых камней тёмно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя – серо-белый. На распиле энтеролиты слоистого строения, а в центре камня может находиться инородное тело (косточка, камешек и т.д.), послужившее основой кристаллизации. В основном эти камни встречаются у лошадей в толстом кишечнике. Размер их варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, а масса – до 11 кг. Мелких камней может встречаться несколько десятков или сотен, крупные – обычно одиночные.

-Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют круглую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще всего их находят в ободочной кишке у лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Они образуются при поедании корма, смешанного с песком и землёй. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех. Диаметр псевдоэнтеролитов от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 и более кг, количество

–от одного до нескольких десятков.

30