Методичка по лабор. занятиям патанат и СВЭ 1 часть
.pdfприспособительную изменчивость организма (например - образование загара от воздействия ультрафиолета).
Причины дистрофий: неполноценное кормление, плохое содержание, механические, физические, химические и биологические воздействия, различные инфекции, интоксикации организма, нарушения крово- и лимфообращения, эндокринной и нервной систем и генетические патологии.
Патогенез: в основе дистрофических изменений лежит нарушение ферментативных реакций в обмене веществ с повреждением структуры и функции клеток и тканей организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, измененные как количественно, так и качественно, что нарушает структуру органа и организма в целом.
Механизмы развития дистрофий:
1)Декомпозиция (лат. decompositio - перестройка) - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жиро-углеводных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате этого сложные биологические соединения распадаются на более простые, а простые объединяются в более сложные.
2)Инфильтрация (лат. infiltratio - пропитывание) - отложение в клетках
итканях продуктов обмена, приносимых с током крови и лимфы (болезни накопления).
3)Трансформация (лат. transformatio - превращение) - это химическое преобразование одних соединений в другие, с избыточным накоплением вновь образованных соединений.
4)Измененный синтез - усиленное или уменьшенное образование химических веществ с накоплением или обеднением их в тканях.
5)Извращенный синтез - образование в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена.
При дистрофиях макроскопически изменяются: цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов.
Клиническое значение дистрофии заключается в нарушении основных функций органа. После устранения причины, вызвавшей дистрофию, обмен веществ, как правило, нормализуется и ткань восстанавливается. Однако, тяжелые дистрофические изменения часто бывают необратимы и протекают с исходом в некроз.
Классификация дистрофий: 1. По происхождению:
- приобретенные; - наследственные.
2. По видам нарушенного обмена веществ:
11
-белковые (диспротеинозы): внутриклеточные, внеклеточные, смешанные;
-жировые: внутриклеточные, внеклеточные;
-углеводные: увеличение количества гликогена, уменьшение количества гликогена, патологическое отложение гликогена;
-минеральные: уменьшение количества кальция в тканях, патологическое отложение кальция в тканях, образование конкрементов.
3. По распространению:
-общие;
-местные.
Лабораторная работа № 3. Внутриклеточные диспротеинозы 2 часа
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Внутриклеточные диспротеинозы».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в клетках тканей и органов.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Ход работы:
1)Изучаются внутриклеточные диспротеинозы (нарушения обмена белков): зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная и роговая дистрофия. Рассматриваются причины, патогенез каждого вида дистрофий этой группы, морфология, исход и значение их для организма.
2)Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, вакуольная дистрофия клеток спинномозгового ганглия.
Теоретическая часть:
Внутриклеточные диспротеинозы – это нарушения обмена белков внутри клеток организма.
12
а) Зернистая дистрофия (мутное набухание) - это нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выпадением белков в виде зёрен.
Причины: инфекционные, инвазионные болезни, неполноценное кормление, интоксикации, расстройства крово- и лимфообращения.
Основным механизмом является декомпозиция, в основе которой лежит недостаточность АТФ-системы, связанная с гипоксией и действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (цикла Кребса). В результате этого в клетках накапливаются недоокисленные и кислые (ацидоз), реже щелочные (алкалоз) продукты обмена. Увеличивается онкотическое и осмотическое давление, и проницаемость их мембран. Это приводит к набуханию белков клеток, нарушению дисперсности коллоидных частиц и разрушению макромолекул. Освободившийся белок выпадает в осадок в виде зёрен. Кроме того, происходит трансформация углеводов и жиров в белки, инфильтрация или резорбция чужеродных для организма белков парапротеидов.
Гистологические признаки ярче всего выражены в печени, почках, миокарде и скелетных мышцах (паренхиматозная дистрофия). Отмечают неравномерное увеличение объёма клеток и мышечных волокон, набухание и помутнение цитоплазмы и появление в ней мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. Границы клеток и очертания ядер различимы с трудом.
Макроскопически: пораженные органы увеличены в объёме, дряблой консистенции, малокровны. Ткань на разрезе выбухает за пределы капсулы. Поверхность разреза тусклая. Печень и почки серого или серо-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а миокард и скелетные мышцы напоминают «ошпаренное кипятком мясо».
Функциональное значение зернистой дистрофии выражается в нарушении функций пораженного органа. Исход: при устранении причины полное восстановление клеток. При неустранении причины она переходит в более тяжёлые формы белковых дистрофий.
б) Гиалиново-капельная дистрофия – внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель (с лат. hyalos - стекло).
Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации, воспалительные и аллергические процессы. Также этот вид дистрофий встречается в опухолях и актиномикомах.
Под действием этих причин происходит глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением грубой дисперсной фазы в осадок
13
вследствие потери белками гидрофильных свойств. В других случаях возможна резорбция и инфильтрация клеток чужеродными белками парапротеидами, поступающими из крови.
Макроскопически этот вид дистрофий не диагностируют. В почках наблюдают те же признаки, что и при зернистой дистрофии.
Гистологические изменения встречаются в железистых органах, опухолях, очагах хронического воспаления и в эпителии канальцев почек. В цитоплазме клеток видны полупрозрачные капли белка, которые красятся кислыми красителями.
Исход: гиалиново-капельная дистрофия необратима и протекает с исходом в сухой некроз.
в) Вакуольная (водяночная, гидропическая) дистрофия – это нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки с высвобождением внутри неё воды.
Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, бешенство, вирусный гепатит), физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отёка (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы), хронические интоксикации и истощения.
Врезультате снижения окислительных процессов, недостатка энергии
инакопления недоокисленных продуктов обмена, связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода). В связи с этим нарушается проницаемость клеточной мембраны и калий-натриевый насос, и из-за присоединения воды возникает гидролиз белков и других соединений.
Гистологические изменения чаще всего находят в эпителии кожи, печени, почек, надпочечников, нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них наблюдаются признаки зернистой дистрофии с образованием вакуолей, наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Дальнейшее растворение цитоплазмы вызывает более сильный отёк, который приводит к кариолизису. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия).
Макроскопически: органы и ткани изменяются мало, кроме небольшой отёчности и бледности.
Исход: вакуольная дистрофия обратима при условии, если в клетке нет полного растворения цитоплазмы. При сохранении ядра и части органелл клетка полностью восстанавливается. В противном случае, эта дистрофия перетекает во влажный некроз.
14
г) Роговая дистрофия – это нарушение образования и накопление кератина в клетках.
Причины: белковая, минеральная, витаминная недостаточность, инфекционные болезни (трихофития, микроспория, парша, чесотка) физические и химические воздействия на кожу и слизистые оболочки; также встречается в бородавках и дермоидных кистах.
Роговая дистрофия бывает 5-ти видов:
I) Гиперкератоз (с лат. hyper – много, keratos - рог) – избыточное рогообразование. Встречаетя при мозолях, натоптышах. Макроскопически: кожа утолщена, утрачивает эластичность, становится шероховатой и жёсткой. Микроскопически: разрастание клеток шиповатого слоя и увеличение их отростков (акантоз) (c лат. akanthа - шип) и утолщение всех остальных слоёв эпидермиса.
II) Гипокератоз – пониженное образование кератина в клетках.
III) Паракератоз – полное отсутствие кератина в клетках. Происходит из-за утраты способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Макроскопически: шелушение кожи, выпадение волос, а на производных кожи – неправильный рост копытного рога, который теряет глазурь и растрескивается. Микроскопически: разрыхление рогового слоя и повышенное слущивание роговых чешуек.
IV) Ихтиоз (с лат. ichtis - рыба) – врождённая патология, проявляющаяся образованием на коже роговых наложений, напоминающих рыбью чешую или панцирь черепахи. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.
V) Лейкоплакия (с лат. leucos - белый, plax - плита) – образование на слизистых оболочках очагов ороговения. Встречается в ротовой полости, пищеводе, влагалище, препуции. Макроскопически: бляшки серо-белого цвета. Микроскопически: все слои многослойного ороговевающего эпителия.
Контрольные вопросы:
1)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход зернистой дистрофии.
2)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход гиалиново-капельной и вакуольной дистрофии.
3)Перечислите виды роговой дистрофии и назовите, где они встречаются.
Лабораторная работа № 4. Внеклеточные диспротеинозы 2 часа
15
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Внеклеточные диспротеинозы».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в межклеточном веществе тканей и органов.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Ход работы:
1)Изучаются внеклеточные диспротеинозы (нарушения обмена белков): мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Рассматриваются причины, патогенез каждого вида дистрофий этой группы, морфология, исход и значение их для организма.
2)Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: гиалиноз сосудов, амилоидоз клубочков почек, амилоидоз печени, амилоидоз селезёнки.
Теоретическая часть:
Внеклеточные диспротеинозы – это нарушения белкового обмена в межклеточном веществе.
а) Мукоидное набухание – это начальная стадия нарушения структуры соединительной ткани, характеризующаяся утолщением волокон и увеличением количества белка в основном веществе.
Причины: кислородное голодание, интоксикации, гиповитаминозы С, Е, К, болезни эндокринной системы, аллергические острые и хронические болезни, инфекционные болезни (рожа свиней, отёчная болезнь поросят и др.).
Под действием токсических веществ, или аллергенов, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего соединительная ткань пропитывается альбуминами, глобулинами и гликопротеидами. При этом коллагеновые и эластические волокна набухают, но сохраняют свою структуру.
Макроскопически: орган остаётся без изменений, но опорнотрофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.
Микроскопические изменения встречаются чаще всего в строме компактных органов, субэндотелиальном слое сосудов, коже и подкожной клетчатке, подслизистом и серозном слое трубчатых органов. В этих органах
16
отмечают: набухание волокон, разволокнение их и скопление лимфоцитов и гистиоцитов в основном веществе.
Исход: При устранении причин возможно полное восстановление повреждённых структур. В противном случае, процесс переходит в более тяжелый тип внеклеточных диспротеинозов.
б) Фибриноидное набухание – глубокое нарушение структуры соединительной ткани, характеризующееся образованием белковополисахаридного комплекса «фибриноида».
Причины: те же самые, что и у мукоидного набухания, но действующие с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс, фибриноидное набухание встречается в очагах хронического воспаления.
Фибриноидное набухание является следствием мукоидного, если процесс дезорганизации соединительной ткани углубляется. Происходит распад не только основного вещества, но и волокон, и пропитывание всех разрушенных структур альбуминами, глобулинами, а также фибриногеном. Образовавшийся комплекс получил название «фибриноид».
Макроскопически изменения соединительной ткани малозаметны (не диагностируют).
Под микроскопом обнаруживают фибриноид, состоящий из остатков коллагеновых и эластических волокон, основного вещества и белков плазмы крови. Он имеет вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, вокруг которой развивается продуктивное воспаление с образованием неспецифических гранулём, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.
Исход: фибриноидное набухание перетекает в фибриноидный некроз (омертвление межклеточного вещества). Это приводит к разрыву кровеносных сосудов, стромы внутренних органов и т.д. Кроме этого, фибриноидные массы могут замещаться соединительной тканью или гиалином.
в) Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) – это патологическое превращение соединительной ткани в белковое вещество «гиалин», напоминающее по цвету гиалиновый хрящ (c лат. hyalos - стекло).
Причины: гиалиноз является исходом различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани или старения.
В состав гиалина входят гликозаминогликаны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды и соли кальция.
Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, старых рубцах и шрамах (склероз). Системный гиалиноз – отложение
17
гиалина в основном веществе интимы сосудов или строме компактных органов. По мере заполнения гиалином интимы, гиалин постепенно вытесняет медию и адвентицию, полностью становясь стенкой сосуда, либо образует тромбы (в мелких сосудах).
Макроскопически: органы и ткани изменяются мало. Только при сильно выраженном процессе пораженные органы становятся бледными и плотными.
Микроскопически: голубовато-белое или прозрачное вещество «гиалин», окрашивающееся кислыми красителями.
Исход: местный гиалиноз проявляется при инволюции желтого тела, сосудов матки и вымени. Он является обратимым, за исключением процессов старения организма. Гиалиноз рубцов и шрамов физиологического значения не имеет. Системный гиалиноз приводит к разрыву кровеносных сосудов вследствие перепада давления.
г) Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – вид внеклеточных диспротеинозов, характеризующийся образованием в клетках ретикулоэндотелиальной системы сложного чужеродного гликопротеида – «амилоида».
Причины: первичный амилоидоз развивается вследствие воспалительных, нагноительных, некротических процессов любого происхождения и интоксикаций; вторичный амилоидоз развивается как осложнение болезни, вызванное распадом белка, также он наблюдается у высокопродуктивных коров, лошадей и птиц.
При действии йода и серной кислоты на амилоид, он приобретает синюю окраску (c лат. amylum - крахмал). До сих пор достоверно не установлено, вследствие чего образуется амилоид. Существует несколько гипотез его образования: теория диспротеиноза, теория аутоиммунитета, теория клеточного локального генеза и мутационная теория. Известно, что химический состав амилоида может быть различным, но в основном в него входят гликопротеиды и кислые гликозаминогликаны. Из-за прочности химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей и ферментов и противостоит гниению.
Местный гиалиноз встречается во внутренних органах, чаще всего по ходу ретикулярных волокон (в почках, печени, селезёнке, надпочечниках, гипофизе, собственной оболочке желез кишечника), а системный – в стенке кровеносных сосудов.
В печени амилоид выпадает по ходу печёночных балок между гепатоцитами и звездчатыми клетками РЭС, а также в междольковых капиллярах. По мере его накопления печень увеличивается в размере,
18
приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей дряблую консистенцию и массу от 16 до 33 кг.
Впочках амилоид откладывается в капиллярах сосудистых клубочков, которые постепенно атрофируются, а также в артериолах по ходу интерстиция. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми (большая сальная почка).
Вселезёнке амилоид откладывается в двух формах.
Первый тип – «саговая форма». Амилоид откладывается в белой пульпе, т.е. в лимфатических фолликулах (фолликулярная форма), которые становятся похожи на полупрозрачные зёрна, напоминающие разваренные зёрна растения «саго».
Второй тип – «сальная или ветчинная селезёнка», при котором амилоид откладывается равномерно по всей длине селезёнки, которая становится увеличенной, плотной, а у лошадей тестоватой, на разрезе гладкой, светло- красно-коричневой, напоминающей сырую ветчину (диффузная форма).
В других органах амилоид откладывается в ретикулярной строме и интиме сосудов, поэтому приобретают восковидный или сальный налёт («сальная болезнь»).
Микроскопически амилоид выглядит как серо-розовое, иногда оранжевое однородное вещество.
Исход: неблагоприятный. Дистрофия необратима, т.к. амилоид нерастворим. Она приводит к разрыву внутренних органов под действием силы тяжести.
Контрольные вопросы:
1)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход мукоидного набухания.
2)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход фибриноидного набухания.
3)Что такое гиалиноз и где он встречается?
4) Перечислите органы, в которых встречается отложение амилоида.
Лабораторная работа №5. Смешанные диспротеинозы 2 часа
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Смешанные диспротеинозы».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и
19
микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в клетках и межклеточном веществе тканей и органов.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Ход работы:
1)Изучается этиология, патогенез, морфология, исход и значение для организма смешанных диспротеинозов. К этой группе патологий относятся: нарушение обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия и слизистый метаморфоз); нарушение обмена хромопротеидов (гематогенные пигменты: гемосидерин, гематоидин, билирубин и гемосидерин; протеиногенные пигменты – на примере меланина; экзогенные пигменты: антракоз, силикоз, татуировка); нарушение обмена нуклеопротеидов (мочекислый диатез, подагра у млекопитающих и птиц, мочекислые инфаркты у новорожденных).
2)Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: меланоз почки КРС, антракоз лёгких.
Теоретическая часть:
Смешанные диспротеинозы – это нарушения обмена белков, проявляющие структурными изменениями, как в клетках, так и в межклеточном веществе. Данная группа патологий подразделяется на три вида.
а) Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).
Все органы и ткани имеют определённый цвет, который зависит от наличия в них окрашенных соединений (пигментов). В тканях они откладываются в растворимой, зернистой или кристаллической форме. Пигменты, которые образуются в самом организме, называются эндогенные, а те, которые поступают в организм извне – экзогенные (например, угольная пыль в лёгких – антракоз, микроскопические частицы кремния – силикоз, серебра – аргироз, пепел и смолы от сигарет, выхлопные газы машин и т.д.). Нарушения в нормальной пигментации органов и тканей проявляются повышенным образованием пигментов, недостаточным образованием пигментов или отложением их в необычных местах.
Эндогенные пигменты делят на три группы.
I) Гемоглобиногенные пигменты – возникают при распаде гемоглобина. К ним относятся:
20