
Ответы на экзамен по микробиологии 2022 года
.pdfТрансдукция.
Конъюгация.
Трансформация – процесс переноса генетического материала, при котором клетка реципиента поглощает генетический материал в форме свободной ДНК от разрушенной клетки, при этом не требуется непосредственного контакта между двумя клетками.
Источником ДНК может быть любая убитая культура м/о, но включаться в геном способна только гомологичная ДНК, поэтому чаще встречается внутривидовая трансформация.
Например, если в организм мыши ввести убитые нагреванием капсульные пневмококки, а потом живые, не образующие капсул, то последние приобретают способность образовывать капсулы, то есть подвергаются трансформации.
Способность ДНК проникать в клетку реципиента зависит от «состояния» ДНК (фрагментированная молекула ДНК) и от физиологического состояния клетки-реципиента. Клетки, способные воспринимать донорскую ДНК, называются компетентными. В состоянии компетентности клеточная стенка бактерий становится проницаемой для фрагментов ДНК.
Процесс трансформации включает несколько фаз:
1.Адсорбция ДНК-донора на клетке-реципиенте.
2.Проникновение ДНК внутрь клетки-реципиента.
3.Соединение ДНК с гомологичным участком хромосомы реципиента с последующей рекомбинацией.
Трансдукция – перенос генетического материала из одной бактериальной клетки в другую (от донора к реципиенту) с помощью трансдуцирующих (умеренных) бактериофагов.
Трансдукция оказывается возможной, если в процессе размножения фага одна из его частиц случайно захватывает фрагмент бактериальной хромосомы.
Когда такая фаговая частица заражает бактерию-реципиент, бактериальная ДНК проникает в клетку вместе с фаговой ДНК.
Между трансдуцированной бактериальной ДНК и гомологичным участком бактериальной хромосомы может произойти обмен, и возникают рекомбинанты, несущие небольшую часть генетического материала клетки-донора.
Конъюгация – перенос части генетического материала путём прямого контакта между двумя клетками.
Необходимым условием конъюгации является наличие в клетке-доноре трансмиссивной плазмиды или F-плазмиды (факторы фертильности).
Трансмиссивные плазмиды кодируют половые пили, образующие конъюгационный мостик между клеткой-донором и клеткой-реципиентом.
Стадии конъюгации:
1.Образование и стабилизация межклеточного контакта. При конъюгации F+-клетка присоединяется к F--клетке при помощи F-пили (половой пили).
51

2.F-плазмида реплицируется, и одна цепь ДНК передаётся через F-пили в реципиентную клетку.
3.На этой цепи в реципиентной клетке синтезируется другая цепь ДНК, и, таким образом, в реципиентной клетке появляется точно такая же плазмида как в клетке доноре.
4.В результате конъюгации образуется две F+-клетки (т.е. две клетки с наличием F- плазмиды).
25. Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса. Механизмы передачи инфекции.
Инфекция – это взаимодействие патогенного (болезнетворного) микроорганизма и восприимчивого (чувствительного) хозяина в определённых условиях внешней среды.
Инфекционный процесс – это совокупность физиологических и патологических восстановительно-приспособительных реакций в восприимчивом макроорганизме, возникающих под действием патогенных микроорганизмов в определённых условиях внешней среды и при наличии защитных реакций макроорганизма на это воздействие.
Инфекционная болезнь – это крайняя степень проявления инфекционного процесса, когда образуется патологический очаг и появляется специфическая клиническая симптоматика.
Условия возникновения инфекционного процесса:
Восприимчивый макроорганизм: его состояние, его резистентность, наличие входных ворот для микроба.
Микроб-возбудитель: его патогенность, инфицирующая доза, скорость размножения.
Факторы окружающей среды, оказывающие опосредованное изменение на восприимчивость макроорганизма.
Механизмы, пути и факторы передачи инфекции
Механизм передачи |
Пути передачи |
Факторы передачи |
||
Фекально-оральный |
|
Алиментарный |
|
Пища |
|
|
Водный |
|
Вода |
|
|
Контактно-бытовой |
|
Грязные руки, посуда |
Аэрогенный (респираторный) |
|
Воздушно-капельный |
|
Воздух |
|
|
Воздушно-пылевой |
|
Пыль |
Кровяной |
|
Трансмиссивный (через |
|
Эктопаразиты |
|
|
укусы насекомых) |
|
(насекомые) |
|
|
Парентеральный |
Кровь, шприцы, |
|
|
|
Половой |
|
хирургические |
|
|
|
|
инструменты, |
|
|
|
|
инфузионные растворы |
|
|
|
|
Секреторная жидкость |
Контактный |
|
Раневой |
|
Пули, режущие |
|
|
Контактно-половой |
|
предметы, почва, |
|
|
|
|
слюна |
|
|
52 |
|
|

|
|
|
Секреторная жидкость |
|
|
|
половых органов |
|
|
|
(сперма…) |
Вертикальный |
От матери к плоду |
|
Плацента, |
|
|
|
околоплодные воды |
26. Формы инфекции.
Формы инфекций (классификация инфекций)
По этиологическому фактору (причине): |
|
1. Бактериальные (дифтерия). |
|
|
|
2. |
Вирусные (корь). |
|
|
3. |
Грибковые (трихофития). |
|
|
4. |
Прионные (куру). |
|
|
5. |
Протозойные (лямблиоз). |
По происхождению: |
|
1. Экзогенные. |
|
|
|
2. |
Эндогенные (аутоинфекции). |
|
|
3. |
Оппортунистические (госпитальные). |
|
|
Оппортунистические инфекции – инфекционные |
|
|
|
заболевания в неинфекционной клинике, |
|
|
|
вызываются условно-патогенными |
|
|
|
микроорганизмами в ослабленном организме |
|
|
|
человека (при иммунодефиците). |
|
По источнику инфекции (среда обитания |
|
1. Человек – антропонозы (брюшной тиф, |
|
возбудителя): |
|
ВИЧ). |
|
|
|
2. |
Животные – зоонозы (туляремия, |
|
|
бешенство). |
|
|
|
3. |
Внешняя среда – сапронозы |
|
|
(клостридиальные инфекции). |
|
|
|
4. |
Госпитальная среда – внутрибольничные |
|
|
(нозокомиальные инфекции). |
|
По локализации патогена: |
|
1. Местная / очаговая (фурункулёз, ангина). |
|
|
|
2. |
Генерализованная – патоген |
|
|
диссеминирует (распространяется) по |
|
|
|
организму, преодолевая защитные барьеры |
|
|
|
(лимфоидную ткань, ГЭБ, фасции мышечной |
|
|
|
ткани). |
|
|
|
Генерализованная инфекция: |
|
|
|
|
Бактериемия (вирусемия, фунгемия, |
|
|
|
паразитемия) – состояние, при котором |
|
|
|
возбудитель распространяется по |
|
|
|
крови, но не размножается в ней. |
|
|
|
Сепсис – состояние, при котором |
|
|
|
возбудитель размножается в крови. |
|
53 |
|
|
|
|
Септикопиемия – состояние, при |
|
|
|
котором возбудитель не только |
|
|
|
размножается в крови, но и формирует |
|
|
|
новые очаги инфекции в различных |
|
|
|
органах и тканях. |
|
|
|
Септический шок. Шок – это |
|
|
|
патологический процесс, развивающийся в |
|
|
|
ответ на воздействие чрезвычайных |
|
|
|
раздражителей и сопровождающийся |
|
|
|
прогрессивным нарушением жизненно |
|
|
|
важных функций организма. |
По числу проникших в организм патогенов: |
1. |
Моноинфекция. |
|
|
2. |
Смешанная инфекция (микст-инфекция). |
|
По динамике действия патогенов: |
1. |
Реинфекция – повторное заболевание, |
|
|
развивающееся в результате нового |
||
|
заражения тем же возбудителем после |
||
|
выздоровления. |
||
|
2. |
Суперинфекция – инфицирование |
|
|
макроорганизма тем же возбудителем до |
||
|
выздоровления. |
||
|
3. |
Вторичная инфекция – к первоначальной |
|
|
инфекции присоединяется инфекция, |
||
|
вызванная другим возбудителем (например, |
||
|
бактериальная пневмония на фоне гриппа |
||
|
или ковида). |
||
По продолжительности взаимодействия |
1. |
Острая (не более 3 месяцев). |
|
возбудителя с организмом хозяина: |
2. |
Хроническая (более 6 месяцев). |
|
|
3. |
Микробоносительство |
|
|
(вирусоносительство). |
||
По проявлениям: |
1. |
Манифестная (есть клинические |
|
|
симптомы). |
||
|
2. |
Бессимптомная. |
27. Стадии развития инфекционного процесса и характерные признаки инфекционной болезни.
Характерные признаки инфекционной болезни:
1.Наличие причины. Инфекционное заболевание вызывает возбудитель инфекции с присущими ему свойствами: самовоспроизведение, саморегуляция, изменчивость, размножение, раздражимость, реактивность, паразитизм…
2.Контагиозность (заразительность). При инфекционном заболевании, как правило, наблюдается эпидемический процесс, включающий 3 звена: источник инфекции, пути передачи и восприимчивый организм.
54

3.Фазность (стадийность) течения. Инфекционная болезнь протекает циклично. Выделяют инкубационный, продромальный период, период клинического развития заболевания, период выздоровления – реконвалесценции.
4.Приобретённый специфический иммунитет. В организме формируется специфический иммунитет в ответ на инфекционный процесс, возникающий в организме.
5.Специфическая диагностика, профилактика и лечение.
Стадии развития инфекционного процесса (периоды инфекционной болезни)
Период |
Поведение |
|
Выделение в |
Специфический |
инфекционного |
возбудителя |
|
окружающую среду |
иммунный ответ |
заболевания |
|
|
|
|
1. Инкубационный |
Адгезия возбудителя |
|
Как правило, не |
Антител нет. |
период |
на чувствительных |
|
выделяется. |
|
|
клетках миндалин, |
|
|
|
|
ЖКТ, мочеполового |
|
|
|
|
тракта и др. |
|
|
|
2. Продромальный |
Колонизация |
|
Некоторые |
Антител нет. |
период |
чувствительных |
|
возбудители |
|
|
клеток и проявление |
|
выделяются в |
|
|
неспецифических |
|
окружающую среду: |
|
|
симптомов, |
|
вирус гриппа, |
|
|
связанных с |
|
краснухи, коклюша, |
|
|
интоксикацией |
|
кори. |
|
|
(головная боль, лом |
|
|
|
|
костей и др.). |
|
|
|
3. Разгар болезни |
Интенсивное |
|
Выделяется. |
Появляются антитела |
|
размножение, |
|
|
класса IgM, в конце |
|
проявление |
|
|
периода происходит |
|
специфических |
|
|
замена антителами |
|
симптомов |
|
|
IgG и IgA. |
|
заболевания. |
|
|
|
4. Исход болезни: |
Прекращение |
|
Прекращается после |
Нарастает титр IgG, |
Реконвалесценц |
размножения и |
|
выздоровления |
возможно |
ия (выздоровление) |
гибель возбудителя, |
|
больного |
формирование ГЗТ |
Формирование |
нормализация |
|
или переходит в |
(гиперчувствительнос |
носительства |
функций больного – |
|
микробоносительств |
ти замедленного |
Гибель |
реконвалесценция. |
|
о. |
типа). |
макроорганизма |
Взаимоадаптац |
|
|
|
|
ия патогена и хозяина |
|
|
|
|
– персистенция |
|
|
|
|
патогена: |
|
|
|
|
бактерионосительств |
|
|
|
|
о и хроническая |
|
|
|
|
форма болезни. |
|
|
|
|
55 |
|
|

Гибель хозяина
–летальный исход.
28.Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности.
Микроорганизм является главной причиной возникновения инфекционного процесса.
Патогенность – видовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определённое заболевание со специфичностью патологического процесса.
Вирулентность – фенотипический признак, мера или степень патогенности (индивидуальный признак).
Аттенуация – ослабление вирулентных свойств возбудителя (воздействие лекарств, факторов иммунитета, физико-химических факторов и др.).
Количественная характеристика вирулентности:
Инфицирующая доза (ID – infectious dose) – это минимальное количество жизнеспособных возбудителей, способных вызвать данное заболевание. Чем ниже ID, тем выше вирулентность.
Минимальная летальная доза (DLM – dosis letalis minima) – это минимальное количество возбудителей, вызывающих гибель 95% животных, взятых в эксперимент.
Смертельная доза (DCL – dosis certe letalis) – это количество микробов или токсина, вызывающее гибель 100% лабораторных животных.
LD 50 – количество патогенных микроорганизмов, способных вызывать гибель 50% экспериментально заражённых лабораторных животных.
29.Классификация факторов патогенности микроорганизмов.
Факторы патогенности – это патогенетические факторы бактерий, т.е. факторы, которые приводят к характерной картине патологического процесса.
1.Структурные компоненты клетки.
2.Секретируемые факторы.
Классификация факторов патогенности:
1.Факторы адгезии и колонизации.
2.Факторы вирулентности:
факторы инвазии и агрессии,
факторы токсигенности.
3.Факторы персистенции.
Факторы адгезии и колонизации
Адгезия – это способность клеток микроорганизмов прикрепляться к различным поверхностям.
56
1.Неспецифическая адгезия (электростатический силы, силы Ван-дер-Ваальса, гидрофобные взаимодействия).
2.Специфическая адгезия – происходит в результате молекулярных взаимодействий между адгезином микробной клетки и рецептором клетки хозяина. Адгезины – это поверхностные структуры микробных клеток, посредством которых осуществляется прикрепление микроба к рецепторам клеток хозяина.
Адгезины грамотрицательных бактерий: белки наружной мембраны, ЛПС, капсула и пили.
Адгезины грамположительных бактерий: тейхоевые кислоты, поверхностные
белки, капсула.
Колонизация – это расселение микроорганизмов в определённом биотопе хозяина. Зависит от дозы микроба, наличия рецепторов клеток макроорганизма, тропности к тканям.
Факторы инвазии и агрессии
Инвазия – это проникновение возбудителя внутрь клеток организма (пенетрация), преодоление естественных барьеров организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатическая система и др.).
Агрессия – способность патогенных микроорганизмов размножаться в организме хозяина и противостоять его защитным механизмам.
Ферменты – факторы агрессии:
Плазмокоагулаза – превращает фибриноген в фибрин и образует белковую плёнку вокруг бактерий, которая защищает их от фагоцитоза.
Нейраминидаза – расщепляет нейраминовую (сиаловую) кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для взаимодействия с микробами и их токсинами.
Гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту, основное межклеточное вещество соединительной ткани. Это способствует проникновению микроба вглубь тканей.
Коллагеназа – разрушает коллаген мышечных волокон, что ведёт к интенсивному расплавлению мышечной ткани.
Фибринолизин – растворяет сгусток фибрина, который образуется в процессе воспаления и препятствует проникновению микробов вглубь органов и тканей.
Лецитиназа С – разрушает лецитин в мембранах клеток. Разлагает лецитины и другие фосфоглицериды, входящие в состав клеточных мембран макроорганизма, что приводит к нарушению их проницаемости. Продукты гидролиза лецитинов оказывают токсическое действие на организм человека и животных.
Протеазы – разрушают антитела.
Уреаза – разлагает мочевину на CO2 и NH3.
ДНК-аза – деполимеризует ДНК.
Факторы токсигенности
57
Токсины микроорганизмов – это растворимые соединения, нарушающие нормальный метаболизм клеток хозяина и способные вызывать его гибель. Они подразделяются на:
экзотоксины и эндотоксины. (Подробнее в следующем вопросе)
Факторы персистенции
Капсула – «экранирует» клеточную стенку.
L-формы бактерий – микробы без клеточной стенки.
Антигенная мимикрия – сходство с антигенами макроорганизма (антигены миокарда, почек и др.).
Секреторные факторы – факторы против неспецифической защиты:
o АЛА – антилизоцимная активность,
o АКА – антикомплементарная активность,
oАИА – антиинтерфероновая активность.
Внутриклеточный паразитизм.
Образование биоплёнок. Биоплёнки – это совокупность микроколоний микроорганизмов, прикреплённых к субстрату (поверхности) и ограниченных от окружающей среды микробным (экзополимерным) матриксом.
30.Токсины бактерий, их природа, свойства.
Токсины микроорганизмов – это растворимые соединения, нарушающие нормальный метаболизм клеток хозяина и способные вызывать его гибель. Они подразделяются на: экзотоксины и эндотоксины.
|
Экзотоксин |
Эндотоксин (ЛПС) |
Химическая природа |
Белок |
Липополисахарид |
Происхождение |
Выделяются в окружающую |
Освобождаются при |
|
среду в процессе |
разрушении |
|
жизнедеятельности |
грамотрицательных бактерий |
|
грамположительных и |
|
|
грамотрицательных бактерий |
|
|
(чаще Гр+) |
|
Отношение к температуре |
Термолабильны (60-80оС, 10 |
Термостабильны (120оС, 30 |
|
мин) |
мин) |
Степень ядовитости |
Очень токсичны |
Слаботоксичны |
Специфичность действия |
Органо- и цитотропны |
Не обладают избирательным |
|
|
действием на клетки |
Антигенные свойства |
Активные антигены – высокая |
Слабые антигены |
|
иммуногенность |
|
Отношение к химическим |
Чувствительны к спиртам, |
Малочувствительны к |
веществам |
щелочам, кислотам, |
химическим веществам, не |
|
пищеварительным |
переходят в анатоксины |
|
ферментам, при действии |
|
|
формалина переходят в |
|
|
анатоксин |
|
|
58 |
|
Механизмы действия |
1. Мембранотоксины – |
Медиаторы воспаления и |
|
повышение проницаемости |
иммунитета: |
|
мембран: гемолизины, |
1. Вызывают общую |
|
лейкоцитины и др. |
интоксикацию |
|
2. Гистотоксины – блокада |
2. Действуют на макрофаги, |
|
синтеза белка и других |
способствуя развитию |
|
процессов в клетке: |
лихорадки |
|
нейротоксины, |
3. Активируют фагоцитоз в |
|
энтеротоксины, цитотоксины |
небольших концентрациях |
|
3. Функциональные |
4. Развитие эндотоксического |
|
блокаторы – нарушают |
шока при высокой |
|
проведение возбуждения от |
концентрации |
|
нервов к мышцам |
|
|
(ботулотоксин) |
|
31. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Виды иммунитета по происхождению:
Врождённый (видовой, наследственный)
Приобретённый (индивидуальный)
oЕстественный
Активный – иммунизация в результате перенесённой инфекции
Пассивный – материнские IgG у новорождённого
oИскусственный
Активный – вакцинация
Пассивный – ведение сывороток
Врождённый, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный – это выработанная в процессе филогенеза генетически закреплённая, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какомулибо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий.
Приобретённый иммунитет – это иммунитет, приобретаемый в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с антигеном или, например, при вакцинации.
59
Приобретённый иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счёт введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам относятся антитела, т.е. специфические иммуноглобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммунизации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммунитет у новорождённых детей создаётся иммуноглобулинами при плацентарной внутриутробной передаче антител от матери ребёнку и играет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребёнка.
Виды иммунитета по направленности действия:
антитоксический,
антибактериальный,
противовирусный,
противогрибковый,
противопротозойный,
противоопухолевый и др.
Виды иммунитета по наличию возбудителя в организме:
Стерильный иммунитет – активный иммунитет может поддерживаться, сохраняться при отсутствии антигена в организме. Примером стерильного иммунитета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин.
Нестерильный иммунитет – активный иммунитет может поддерживаться, сохраняться только в присутствии антигена в организме. Примером нестерильного иммунитета является иммунитет при туберкулёзе, который сохраняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулёза.
Виды иммунитета по широте действия:
Распространённый (системный, генерализованный) иммунитет.
Местный иммунитет – наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например, слизистых верхних дыхательных путей.
Также иммунитет может быть неспецифическим и специфическим, клеточным и гуморальным…
32. Неспецифические защитные факторы организма против инфекции. Роль И.И. Мечникова в формировании клеточной теории иммунитета.
Неспецифические защитные факторы организма против инфекции:
1.Функциональная защита:
естественные барьеры (кожа, слизистые, сальные и потовые железы, пищеварительные ферменты),
нормальная микробиота,
температурный гомеостаз,
60