Ответы на экзамен по микробиологии 2022 года
.pdfвоздушно-капельный, алиментарный (пищевые отравления). Факторы передачи: пищевые продукты, предметы обихода, медоборудование и перевязочный материал. Возможна эндогенная инфекция в результате ослабления защитных сил организма, дисбактериоза.
Патогенез. Входные ворота могут быть разными: кожа, слизистая рта, дыхательные пути, ЖКТ. Происходит колонизация входных ворот, это обеспечивается белком-А (связывает антитела), микрокапсулой (защищает от фагоцитоза), адгезинами. Возбудитель проникает через эпителиальные барьеры, разрушает ткани за счёт ферментов, токсинов, белка-А.
Формы инфекции: местная инфекция кожи или системная инвазия.
Системная инвазия (вероятна при снижении иммунитета) характеризуется бактериемией и появлением новых очагов гнойного воспаления.
Стафилококковые инфекции характеризуются интоксикацией за счёт действия различных видов энтеротоксинов.
Клиника. Клинические проявления при местной инфекции кожи: фолликулит, фурункул, ячмень, карбункул, синдром «ошпаренной кожи». При системных инвазиях может развиться стафилококковый сепсис. Синдром интоксикации: тошнота, рвота, головная боль, диарея, токсический шок.
Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет непродолжительный и непрочный.
Диагностика. Материал для исследования: гной, мокрота, слизь из зева и носа, сыворотка крови для серологических исследований. Бактериоскопия: мазок в окраске по Граму. Бактериология: посев на ЖСА, определение плазмокоагулазной и лецитиназной активности, определение антибиотикоустойчивости. Серодиагностика: РА (определение титра антител в исследуемой сыворотке крови).
Лечение. При хронических инфекциях применяют стафилококковый антифагин. Антибиотикотерапия.
Профилактика. Специфическая профилактика включает вакцинацию стафилококковым анатоксином.
76. Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Стрептококковые инфекции – группа преимущественно антропонозных заболеваний, характеризующихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием аутоиммунных и токсико-септических осложнений.
Таксономическое положение. Отдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus,
виды: S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae. По гемолитическим свойствам стрептококки делятся на 3 группы:
альфа – зеленящие (неполный гемолиз),
бета – гемолитические (полный гемолиз),
гамма (негемолитические).
Наиболее серьёзными возбудителями болезней являются бета-гемолитические стрептококки.
111
Морфологические и тинкториальные свойства. Грамположительные кокки, располагаются длинными и короткими цепочками. Неподвижные, спор не образуют, жгутиков не имеют. Бывает капсула.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на средах, обогащённых кровью, сывороткой. Элективной средой для стрептококков является кровяной агар. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: альфагемолитические (зеленящие), бета-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.
Биохимическая активность. Обладают сахаролитическими ферментами.
Антигенные свойства. Есть около 20 антигенов, в том числе белок-М и эритрогенин (эритрогенный токсин).
Факторы патогенности.
Факторы адгезии и колонизации: белок-М (связывается с Fc-фрагментами IgG – нарушает функции системы комплемента, подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов, вызывает развитие аллергических реакций; очень похож на антигены тканей сердца, почек, кожи – это играет большую роль в развитии аутоиммунных заболеваний), бактериоцины…
Факторы вирулентности: токсины (эритрогенный токсин, стрептолизины), ферменты агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, лизоцим…).
Факторы персистенции: антигенная мимикрия, белок-М, способность образовывать L- формы…
Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и бактерионоситель, животные. Механизмы передачи: аэрогенный (основной механизм), контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный.
Патогенез. Входные ворота: кожи или слизистые ВДП. Происходит колонизация входных ворот, это обеспечивается белком-М (связывает антитела), микрокапсулой (защищает от фагоцитоза), бактериоцинами. В месте внедрения появляется очаг гнойного воспаления. За счёт стрептолизинов и ферментов агрессии стрептококк преодолевает местные барьеры и попадает в лимфоузлы, оттуда попадает в кровь и образует гнойные очаги в разных органах и тканях.
Антитела против стрептококков поражают собственные ткани, что приводит к аутоиммунным заболеваниям после перенесённой стрептококковой инфекции.
Клиника. Синдром интоксикации: лихорадка, рвота, тахикардия, головная боль, галлюцинации. Клинически стрептококковые инфекции могут проявляться: ангина и скарлатина (если у человека есть антитоксический иммунитет против токсинов стрептококка, то ангина, если нет – скарлатина), кожные инфекции (рожа, пиодермии, целлюлит), гломерулонефрит, ревматизм, эндокардит.
112
S. pneumoniae (пневмококк) вызывает менингит, средний отит, пневмонию (в том числе крупозную).
Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет непродолжительный и непрочный.
Диагностика. Материал для исследования: слизь из зева и носа, моча, мокрота. Бактериоскопия: мазок в окраске по Граму. Бактериология: посев на кровяной агар. Серодиагностика: определение в сыворотке крови титра антител против О-стрептолизина (определение анти-О-стрептолизина).
Лечение. Антибиотикотерапия.
Профилактика. Специфическая профилактика возможна путём вакцинации полисахаридной вакциной (вакцина из полисахаридов различных стрептококков).
77. Менингококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Менингококковые инфекции – острое инфекционное заболевание, вызываемое N. meningitidis, характеризуется поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока.
Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Neisseriaceae, род Neisseria, вид N. meningitidis.
Морфологические и тинкториальные свойства. Грамотрицательные диплококки. Окружены микрокапсулой. Спор не образуют. Жгутиков не имеют.
Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на средах, обогащённых кровью, сывороткой.
Биохимическая активность. Низкая. Разлагают мальтозу и глюкозу до кислоты. Не разлагают лактозу.
Антигенные свойства. Сложная антигенная структура. Капсульный полисахаридный антиген. Вместо ЛПС – ЛОС (липоолигосахарид – более короткий О-антиген). ЛОС по структуре напоминает липиды ЦПМ клеток человека, это мимикрирует микроб, позволяя ему избегать иммунного распознавания.
Факторы патогенности.
Факторы адгезии и колонизации: бактериоцины, разрушающие слизь ферменты, белкиадгезины…
Факторы вирулентности: экзотоксины (гемолизины), эндотоксин, ферменты агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза…).
Факторы персистенции: внутриклеточный паразитизм, антигенная мимикрия, полисахаридные факторы, способность образовывать L-формы…
Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению.
113
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Механизм передач – аэрогенный. Путь передачи – воздушно-капельный.
Патогенез. Входные ворота: носоглотка. Адгезия и колонизация за счёт пилей, белков наружной мембраны, микрокапсулы. Поступление в кровь. Возбудитель проникает в мозговые оболочки – менингит. Также возбудитель поражает сосуды.
У взрослых возбудитель не проникает дальше носоглотки из-за иммунитета. Максимум – назофарингит.
Клиника. Синдром интоксикации: лихорадка, рвота, тахикардия, головная боль, галлюцинации. Клинически менингококковые инфекции могут проявляться: менингит, менингоэнцефалит, назофарингит. При поражении сосудов возможна геморрагическая сыпь.
Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет стойкий, напряжённый.
Диагностика. Материал для исследования: ликвор, слизь из зева и носа, кровь, гной. Бактериоскопия: окраска по Граму. Серодиагностика: РПГА с парными сыворотками пациента. Бактериология: посев на сывороточный агар.
Лечение. Антибиотикотерапия.
Профилактика. Специфическая профилактика возможна путём вакцинации полисахаридной менингококковой вакциной.
78. Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Гонококковые инфекции – острые или хронические инфекционные заболевания, характеризующиеся воспалением слизистых оболочек мочеполовых органов (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея) и других органов.
Гонорея (триппер) – это заболевание, передающееся половым путём (ЗППП), которым могут заразиться и мужчины, и женщины. Она может вызвать инфекцию половых органов, прямой кишки и глотки.
Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Neisseriaceae, род Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Морфологические и тинкториальные свойства. Грамотрицательные диплококки. Окружены микрокапсулой. Спор не образуют. Жгутиков не имеют.
Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на средах, обогащённых кровью, сывороткой. Не вызывают гемолиза.
Биохимическая активность. Крайне низкая. Разлагают только глюкозу из углеводов.
Антигенные свойства. Сложная антигенная структура. Вместо ЛПС – ЛОС (липоолигосахарид – более короткий О-антиген). ЛОС по структуре напоминает липиды ЦПМ клеток человека, это мимикрирует микроб, позволяя ему избегать иммунного распознавания.
Факторы патогенности.
Факторы адгезии и колонизации: пили, микрокапсула, белки наружной мембраны…
114
Факторы вирулентности: эндотоксин, протеаза.
Факторы персистенции: внутриклеточный паразитизм, антигенная мимикрия, способность образовывать L-формы…
Резистентность. Очень неустойчивы в окружающей среде.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – контактный. Путь передачи – половой.
Патогенез. Входные ворота: эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, прямой кишки. Адгезия и колонизация за счёт пилей, белков наружной мембраны, микрокапсулы. Проникают в слизистый слой. Вызывают воспаление за счёт действия эндотоксина и протеаз. Попадают в кровь. Могут проникать в органы.
Клиника. Клинически гонококковые инфекции могут проявляться: гонорея (воспаление половых органов), уретрит, проктит (воспаление прямой кишки), воспаление глаз (бленнорея), эндометрит. Могут привести к бесплодию у мужчин и женщин.
Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет нестойкий.
Диагностика. Материал для исследования: гной из мочеполовых органов, сыворотка крови.
Бактериоскопия: окраска по Граму. Серодиагностика: РСК. Бактериология: посев на сывороточный агар.
Лечение. Антибиотикотерапия. При лечении хронической инфекции применяют гонококковую лечебную вакцину.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
79. Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Туляремия – особо опасная, зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов.
Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Francisellaceae, род Francisella, вид F. tularensis.
Морфологические и тинкториальные свойства. Мелкие грамотрицательные бактерии. Жгутиков не имеют, спор не образуют, имеют нежную капсулу.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Не растут на простых средах. Культивируются на средах с добавлением желтка или цистина.
Биохимическая активность. Очень низкая. Ферментируют до кислоты глюкозу и мальтозу.
Антигенные свойства. Есть О-антиген и Vi-антиген.
Факторы патогенности.
Факторы адгезии и колонизации: пили, белки-адгезины, нейраминидаза.
Факторы вирулентности: эндотоксин, экзотоксин (гемолизин), белки наружной мембраны.
115
Факторы персистенции: внутриклеточный паразитизм, капсула.
Резистентность. Длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре; нестойка к высоким температурам: кипячение убивает мгновенно.
Эпидемиология. Источник инфекции – все виды грызунов. Механизмы передачи: кровяной, контактный, фекально-оральный, аэрогенный. Пути передачи: трансмиссивный (укусы клещей, комаров), контактный (через повреждённую кожу), алиментарный (при употреблении заражённых пищевых продуктов), воздушно-капельный (при вдыхании с воздухом капелек, загрязнённых выделениями грызунов). Факторы передачи: насекомые-переносчики – клещи, комары, блохи.
Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель и его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).
Туляремия имеет 4 основные клинические формы:
1.бубонная,
2.лёгочная,
3.генерализованная,
4.желудочно-кишечная.
Бубонная форма наиболее распространена (70-85%), развивается при заражении через кожу. В месте внедрения F. tularensis (обычно на пальцах или кисти рук) развивается первичный аффект – на 7 день после заражения образуется язва.
Одновременно с язвой образуются бубоны – лимфатические узлы увеличиваются до размеров лесного ореха или куриного яйца, становятся резко болезненными.
Клиника. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40оС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Синдром интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль…).
Иммунитет. После перенесённой инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно.
Диагностика. Материал для исследования: содержимое бубона, кровь, мокрота; больные животные, их трупы; клещи, пищевые продукты, вода. Лабораторная диагностика туляремии у людей основывается, главным образом, на иммунологических методах (серодиагностика).
Серодиагностика: РА, РПГА, ИФА. Проводят кожные аллергические пробы с тулярином.
Диагноз туляремии устанавливается на основании сопоставления результатов аллергического и серологического исследований.
Лечение. Антибиотикотерапия.
Профилактика. Специфическая профилактика путём вакцинации живой туляремийной вакциной.
116
80. Возбудитель сибирской язвы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Сибирская язва – это острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов, сопровождающееся лихорадочной реакцией, интоксикацией и протекающее у человека с образованием специфических карбункулов на коже и слизистых оболочках или в генерализованной форме.
Таксономическое положение. Отдел Firmicutes, семейство Bacillaceae, род Bacillus, вид B. anthracis.
Морфологические и тинкториальные свойства. Крупные грамположительные палочки с обрубленным концом, расположены в цепочку, имеют спору. В организме человека образуют капсулу.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на обычных средах – МПБ и МПА. Колонии, выросшие на питательном агаре, в виде «головы медузы» или «львиной гривы».
Биохимическая активность. Ферментативная активность достаточно высока: обладают сахаролитическими, протеолитическими и липолитическими ферментами.
Антигенные свойства. Имеют К-антиген, О-антиген и экзотоксины.
Факторы патогенности.
Факторы адгезии и колонизации: капсула, белки-адгезины.
Факторы вирулентности: ферменты-протеазы, экзотоксин – токсический комплекс (отёчный фактор, летальный фактор, протективный белок).
Факторы персистенции: капсула, ферменты антиоксидантной защиты, секреторные факторы.
Резистентность. Вегетативные формы микроба малоустойчивы. Споры образуются после гибели хозяина, они чрезвычайно устойчивы, выдерживают кипячение до 30 минут. В почве и шкурах споры могут жить десятилетиями.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные сельскохозяйственные животные и продукты из них. Механизмы передачи: кровяной, контактный, фекально-оральный, аэрогенный. Пути передачи: трансмиссивный (укусы комаров, слепней), контактный (при уходе за больными животными), алиментарный (при поедании заражённого мяса), воздушно-пылевой (при вдыхании инфицированной пыли). Факторы передачи: насекомые-переносчики – клещи, комары, блохи; мясо, молоко, пыль, шерсть, мех, почва.
Патогенез. Инвазия через повреждённые покровы. Размножение в месте входных ворот – формирование карбункула (при кожной форме болезни). Возбудитель попадает в кровь – бактериемия и токсинемия.
Клиника. Инкубационный период у человека от нескольких часов до 8-14 дней, в среднем 2-3 дня. Различают локализованную (кожную) и генерализованную (висцеральную) форму болезни.
117
Различают четыре клинических формы заболевания:
•кожная форма (карбункулёзная) (95-97% случаев),
•лёгочная форма,
•кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
•септическая форма.
Любая форма сопровождается регионарным серозно-геморрагическим лимфаденитом. Чаще поражаются лимфатическая система, кровь и селезёнка. При кожной форме характерным является возникновение карбункула. Он представляет собой конусовидный фокус серозногеморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоёв кожи и образованием бурочёрной корки, напоминающей уголь. При развитии сибиреязвенного сепсиса отмечается поражение кишечника, лёгких, возникает геморрагический менингоэнцефалит. Причиной смерти вне зависимости от клинической формы является инфекционно-токсический шок.
Иммунитет. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заражения.
Диагностика. Материал для исследования: содержимое карбункула, мокрота, кал, кровь и моча. Бактериоскопия: окраска по Граму; для обнаружения капсулы: по Романовскому-Гимзе, метиленовым синим. Бактериология: посев на МПА – рост в виде «львиной гривы». Биопроба на лабораторных животных. Серология: реакция термопреципитации по Асколи, РИФ, ИФА, РСК, поиск антител в сыворотке крови в РНГА. Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Лечение. Антибиотикотерапия. Противосибиреязвенный иммуноглобулин.
Профилактика. Специфическая профилактика путём вакцинации живой сухой сибиреязвенной вакциной.
81. Возбудитель бруцеллёза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Бруцеллёз – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечнососудистой, мочеполовой и других систем организма. Имеет склонность к затяжному, хроническому течению.
Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Brucellaceae, род Brucella, виды: B. melitensis (козье-овечий вид – 98% случаев), B. abortus (коровий вид), B. suis (свиной вид).
Морфологические и тинкториальные свойства. Бруцеллы являются мелкими кокковидными или палочковидными грамотрицательными бактериями. Могут образовывать нежную капсулу. Спор не образуют.
Культуральные свойства. Строгие аэробы. Для их культивирования используют среды с добавлением крови, сыворотки крови, глюкозы, глицерина: кровяной агар, мясопептонный печёночный бульон и др.
Биохимическая активность. Очень низкая.
Антигенные свойства. Соматический О-антиген (2 видовые разновидности) и Vi-антиген.
118
Факторы патогенности.
Факторы адгезии и колонизации: капсула, белки-адгезины, пили.
Факторы вирулентности: эндотоксин, ферменты агрессии (гиалуронидаза, уреаза, каталаза).
Факторы персистенции: капсула, ферменты антиоксидантной защиты, секреторные факторы, L-формы…
Резистентность. Быстро погибают при кипячении, устойчивы к низкой температуре: в замороженном мясе и молочных продуктах сохраняются несколько месяцев.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные сельскохозяйственные животные и продукты из них. Механизмы передачи: контактный, фекально-оральный, аэрогенный. Пути передачи: контактный (при уходе за больными животными), алиментарный (при поедании сырого мяса и молока), воздушно-капельный. Факторы передачи: плод, околоплодные воды больных животных, шерсть, пух, сырое мясо, сырые молочные продукты, навоз.
Патогенез. Проникновение через повреждённую кожу и слизистые, захват макрофагами, персистенция в них и проникновение в регионарные лимфатические узлы. Дальше возбудитель попадает в кровь – бактериемия. Формирование гранулём в печени, селезёнке, костном мозге. Хронизация процесса. Поражение опорно-двигательного аппарата, нервной и других систем. Гранулёмы рассасываются или на их месте остаются рубцы.
Клиника. При хронизации процесса возможно бессимптомное течение с периодами обострений. Боли в суставах, радикулиты, озноб, длительная лихорадка, потливость.
Иммунитет. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.
Диагностика. Материал для исследования: от людей – кровь, моча, костный мозг, суставная жидкость; от животных – абортированные плоды; молоко, мясо. Бактериология: посев на среды с добавлением крови, сыворотки крови, глюкозы. Биологический метод – заражение морских свинок для выделения чистой культуры. Серология: РА Райта, РИФ, РСК, ИФА.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР. Внутрикожная аллергическая проба бруцеллином
(проба Бюрне).
Лечение. Антибиотикотерапия. При хронизации процесса – лечебная бруцеллёзная вакцина.
Профилактика. Специфическая профилактика путём вакцинации живой бруцеллёзной вакциной.
82. Возбудитель чумы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Чума – острое инфекционное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы с образованием бубонов, склонностью к генерализации с развитием септицемии, пневмонии, вовлечением других органов и высокой летальностью.
Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид Y. pestis.
119
Морфологические и тинкториальные свойства. Y. pestis представляет собой неподвижную грамотрицательную палочку овоидной (бочкообразной) формы. Характерным признаком чумного микроба является биполярная окраска. Образуют нежную капсулу.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. Образуют колонии в виде «кружевного платочка».
Биохимическая активность. Ферментативная активность высокая.
Антигенные свойства. Имеет 30 антигенов. F1-антиген (в капсуле), pH6-антиген (пили), О- антиген (ЛПС), V/W антиген (в цитоплазме), экзотоксин «мышиный».
Факторы патогенности.
Факторы адгезии и колонизации: pH6-антигенные пили, бактериоцины.
Факторы вирулентности: ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, коллагеназа, аденилатциклаза…), экзотоксин «мышиный», эндотоксин.
Факторы персистенции: V/W антиген, капсула (F1-антиген), pH6-антигенные пили, биоплёнка.
Резистентность. Значительно устойчив во внешней среде. При кипячении погибает мгновенно.
Эпидемиология. Источник инфекции – домовые крысы и мыши, дикие грызуны. Механизмы передачи: кровяной, контактный, фекально-оральный, аэрогенный. Пути передачи: трансмиссивный (через укусы инфицированных блох), контактный (при контакте с инфицированными животными), алиментарный (при употреблении в пищу плохо проваренного инфицированного мяса), воздушно-капельный, воздушно-пылевой (от больных лёгочной формой чумы). Факторы передачи: блохи, мясо.
Патогенез. Патогенез чумы включает следующие стадии:
1.Проникновение возбудителя в организм в месте укуса блохи.
2.Адгезия возбудителя на клетках с помощью капсулы и поверхностных структур и последующий фагоцитоз.
3.Лимфогенный перенос фагоцитированного возбудителя (незавершённый фагоцитоз) от места проникновения до регионарных лимфатических узлов (множественный лимфаденит), размножение возбудителя в регионарных лимфатических узлах, развитие серозногеморрагического воспаления, формирование бубона, то есть увеличенного лимфатического узла, достигающего размеров куриного яйца. Так возникает первичная бубонная форма.
4.Распространение возбудителя из поражённых лимфатических узлов в кровоток
(бактериемия), гематогенное распространение возбудителя по организму с поражением внутренних органов (генерализованная септицемия). Формирование вторичных бубонов, септико-пиемических очагов во внутренних органах.
Гематогенный занос чумных микробов в лёгкие приводит к развитию вторично-лёгочной формы заболевания.
При воздушно-капельном заражении возникает первично-лёгочная форма, а при контактном и алиментарном путях заражения развиваются соответственно кожная и, в редких случаях, кишечная формы заболевания.
120