Ответы на экзамен по микробиологии 2022 года

Патогенез и клиника. Иксодовый клещевой боррелиоз является хронической инфекцией с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов. Возбудитель проникает в организм человека при укусе со слюной клеща. Патогенез развития клещевого боррелиоза включает стадию локальной инфекции и стадию диссеминации и органных поражений.

Инкубационный период продолжается от 3 до 32 дней после укуса клеща. На месте укуса образуется красная папула (эритема), появление которой совпадает с началом заболевания.

Иммунитет. Иммунитет видоспецифический. Возможно повторное инфицирование спустя несколько лет.

Диагностика. Исследуемый материал: кровь, очаги кожных поражений, СМЖ, лимфа, клещи. Бактериоскопия: окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову...

Бактериология: дополнительный метод – посев на среду Келли. Серодиагностика: РИФ (раздельное определение IgM и IgG), ИФА, иммуноблотинг. ПЦР.

Лечение. Антибиотикотерапия.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

91. Дрожжеподобные грибы рода Кандида. Значение в детской патологии. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Кандидозы – заболевания, вызванные дрожжеподобными грибами рода Candida.

Этиология. Род Candida включает 80 видов. Наиболее часто встречается C. albicans.

Культуральные свойства. Характерным для этого рода является образование псевдомицелия. Будучи аэробами, они являются сапрофитами слизистых оболочек рта, кишок, влагалища; способны развиваться в различных условиях окружающей среды, хорошо растут на многих питательных средах (пивное сусло, среда Сабуро и др.).

Патогенез. Кандидозами часто заболевают новорождённые. У детей старшего возраста и у взрослых, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, они развиваются чаще при ослаблении организма.

Значительная роль в возникновении кандидозов принадлежит антибиотико- и гормонотерапии. Длительное применение антибиотиков приводит к подавлению нормальной микрофлоры организма. В условиях, когда организм человека ослаблен, нарушен синтез витаминов, имеется раздражение или повреждение слизистых оболочек (особенно препаратами широкого спектра действия), малопатогенные микроорганизмы становятся для данного больного патогенными и обусловливают возникновение суперинфекции.

Клиника. Проявления кандидозов разнообразны. Дрожжеподобные грибы обладают способностью поражать все слизистые оболочки, внутренние органы и системы в связи с возможностью гематогенного распространения. Вследствие клинического полиморфизма кандидозы разделяются на 4 основные группы: кандидозы слизистых оболочек, кандидозы кожи и её придатков, висцеральные системные кандидозы и вторичные аллергические заболевания.

131

Диагностика. В мазках из материала выявляют псевдомицелий. Посевы от больного на агар Сабуро, сусло-агар. Образовавшие грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим показателям. Также возможна серологическая диагностика (РА, РСК, РП, ИФА) и постановка кожно-аллергической пробы.

Профилактика. Профилактика неспецифическая: соблюдение правил асептики, стерильность инвазивных процедур. Больным с ослабленным иммунитетом заранее назначают противокандидозные препараты.

Лечение. Применяют нистатин, леворин, клотримазол и другие противогрибковые химиотерапевтические препараты.

92. Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) вызывают семейства РНК- и ДНК-

содержащих вирусов.

Возбудители ОРВИ: вирусы гриппа А, В, С, коронавирусы, вирус краснухи, аденовирусы, риновирусы, вирус паротита, вирусы кори.

ОРВИ постоянно встречаются у населения, а в осенне-зимний период возможны эпидемии.

Широко распространены в природе, занимают первое место по частоте и количеству заболеваний.

Резистентность. Малоустойчивые во внешней среде обладают высокой контагиозностью, а устойчивые – малой контагиозностью.

Эпидемиология. Механизм передачи – аэрогенный. Путь передачи – воздушно-капельный.

Клиника. Типичный набор клинических проявлений: общая интоксикация, лихорадка, поражение ВДП, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Диагностика. Лабораторная диагностика проводится в трёх направлениях: выявление внутриклеточных включений, вызванных репродукцией вируса (вирусоскопия); вирусология; серодиагностика.

1.Выявление внутриклеточных включений, вызванных репродукцией вируса.

Внутриклеточные включения формируются в заражённых вирусом клетках – это места синтеза и сборки вирусных структур. Они являются продуктами взаимодействия вируса и клетки. Для идентификации внутриклеточных включений (принадлежности к тому или другому вирусу) часто используют различные реакции (РИФ, ИФА, ПЦР и др.).

2.Вирусологическая диагностика, включающая накопление вируса в живых системах

(куриный эмбрион, лабораторное животное и различные культуры клеток), индикацию накопленного вируса в живых системах и идентификацию выделенного вируса с помощью серологический реакций (РГА, РТГА, РСК), позволяющих установить антигенную структуру выделенного вируса.

132

3. Серодиагностика. Определение титра антител проводят с парными сыворотками больного

(РСК).

Специфическая профилактика проводится вакцинами: живая коревая вакцина, живая краснушная вакцина, убитая аденовирусная вакцина, живая гриппозная вакцина и др.

Этиотропное лечение противовирусными препаратами.

93. Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия. Семейство Orthomyxoviridae, род Influenzavirus, виды: Influenzavirus А, Influenzavirus В, Influenzavirus С.

Морфология. Форма сферическая. Сложноорганизован – состоит из капсида, покрытого суперкапсидом. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Штаммоспецифический V-антиген: гемагглютинин + нейраминидаза. Типоспецифический S- антиген.

Генетический материал представлен отдельными 8 РНК-сегментами.

2 генетических механизма изменчивости антигенов суперкапсида:

Антигенный дрейф – незначительные изменения, обусловленные точечной мутацией (чаще в Н), что приводит к развитию штаммовых различий – в результате эпидемии (частота – каждые 1-3 года).

Шифт – полная замена гена, появление нового антигенного варианта в результате генетической рекомбинации между вирусами человека и животных, что приводит к смене подтипа Н или N, вызывает пандемии (частота – каждые 10-20 лет).

Резистентность. Во внешней среде устойчивы несколько часов. Сохраняют активность при морозе.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди. Механизм заражения – аэрогенный. Пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистая ВДП. Избирательное поражение клеток эпителия – насморк, чихание, сухой кашель. Попадает в кровь – вирусемия – поражение эндотелия сосудов – интоксикация, лихорадка. Вирус попадает в лимфоузлы и повреждает лимфоциты, что формирует иммунодефицит – вторичные бактериальные инфекции.

Инкубационный период – 1-2 дня.

Иммунитет. Напряжённый и длительный постинфекционный иммунитет – типо- и штаммоспецифический.

Диагностика. Исследуемый материал: смывы и мазки из носа и зева, кровь. Экспресс-методы: РИФ и ИФА, ПЦР. Вирусология: заражение куриных эмбрионов, индикация в куриных эмбрионах, идентификация в РСК и РТГА. Серология: определение титра антител в РСК.

Профилактика специфическая убитыми и живыми вакцинами.

133

Лечение противовирусными препаратами эффективно на ранних стадиях.

94. Возбудитель полиомиелита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия. Семейство Picornaviridae, род Enterovirus, вид Poliovirus.

Морфология. Просто организованы. Сферическая форма. Одна цепь +нить РНК. Нуклеокапсид кубического типа симметрии.

Эпидемиология. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Возможен также воздушно-капельный путь передачи.

Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны).

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (лёгкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Диагностика. Исследуемый материал: кал, отделяемое носоглотки.

Вирусы полиомиелита выделяют путём заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума.

Профилактика специфическая живой пероральной вакциной.

95. Возбудители гепатитов А и Е. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия. Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus – вирус гепатита А.

Род Hepevirus – вирус гепатита Е.

Морфология. Просто организованы. Сферическая форма. Одна цепь +нить РНК.

Эпидемиология. Источник – больные люди. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Патогенез и клиника. Обладают гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и

134

реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.

Инкубационный период – от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением температуры и тошнотой, рвотой. Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания лёгкое, без особых осложнений. Гепатит Е очень опасен для беременных женщин.

Иммунитет. После инфекций формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Диагностика. Исследуемый материал: кал, сыворотка.

Главным образом диагностика основана на определении в крови IgM с помощью ИФА. С помощью ИФА можно обнаружить также вирусные антигены в кале.

Профилактика специфическая убитой вакциной.

96. Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия. Семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфология. Сложная организация. Форма сферическая. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический. Однонитевая +нить РНК. Есть антигены-гемагглютинины.

Эпидемиология. Источник инфекции: животные леса. Переносчики – иксодовые клещи. Механизмы заражения: кровяной и фекально-оральный. Пути передачи: трансмиссивный (при укусе клеща) и алиментарный (сырое козье и овечье молоко).

Патогенез и клиника. Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дней. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга).

Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Инкубационный период – от 8 до 23 дней.

Иммунитет после инфекции стойкий.

Диагностика. Исследуемый материал: кровь, СМЖ, клещи. Вирусология: культивирование в мозге мышей, дальнейшая индикаций и идентификация. Серология: РН, РТГА, ИФА. ПЦР.

Специфическая профилактика убитыми вакцинами.

97. Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия. Семейство Rhabdoviridae, род Lyssavirus.

135

Есть 2 варианта: «уличный» и «фиксированный».

Морфология. Сложный. Суперкапсид с шипами-гемагглютининами. Форма пулевидная. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный. Одна -нить РНК.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные. Механизм передачи – контактный. Путь передачи – раневой.

Патогенез и клиника. Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые. Вирус, попав со слюной больного животного, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы.

Инкубационный период у человека при бешенстве – от 10 дней до 3 месяцев.

В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани, пена у рта, водобоязнь, светобоязнь. В конце смерть от паралича дыхательного и сердечного центров.

Диагностика. Исследуемый материал: мозговая ткань погибших людей и животных. Вирусоскопия: обнаружение телец Бабеша-Негри в мазках. Вирусология: заражение мышей.

Экспресс-методы: РИФ, ИФА. ПЦР.

Специфическая экстренная профилактика антирабической убитой вакциной.

98. Герпес-инфекция: таксономия, характеристика возбудителей. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия. Семейство Herpesviridae, род Simplexvirus. Два типа вируса: ВПГ-1 (чаще поражает слизистые рта, глотки, глаза) и ВПГ-2 (поражает половые органы).

Морфология. Овальная форма. Двунитевая линейная ДНК. Капсид икосаэдрический. На поверхности различные гликопротеины.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи: контактный, контактно-половой.

Патогенез и клиника. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Первичная инфекция. Везикула – проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Поражённые ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.

Вирусы проникают в нейроны, где погибают. Но часто сохраняются в ганглиях, вызывая латентную инфекцию.

136

При снижении иммунитета возможны обострения – рецидивы. Вирус возвращается обратно в эпителиальные клетки.

Инкубационный период 2-12 дней. Болезнь начинается с возникновения на поражённых участках зуда, появления отёка и пузырьков, заполненных жидкостью.

Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Диагностика. Исследуемый материал: содержимое везикул, слюна, кровь. Вирусоскопия: в окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями. ПЦР. Вирусология: выделяют вирус, заражая перевиваемые культуры клеток, затем идентифицируют в РИФ и ИФА. Серология: РСК, РИФ, ИФА.

Лечение противовирусными препаратами (ацикловир), интерферонами.

Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

99. Возбудители гепатитов В и D. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия. Вирус гепатита В: семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus.

Вирус гепатита D не классифицирован.

Морфология. Сложно устроен. Сферическая форма. Нуклеокапсид кубического типа симметрии. Двунитевая ДНК (+нить и -нить).

HBsAg – суперкапсидный антиген. HBcAg – сердцевинный антиген. HBeAg – внутренний белок капсида.

Вирус гепатита D сложно устроен, но имеет дефект – суперкапсид может заимствовать только у HBV. Геном – кольцевая РНК.

Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель. Механизмы заражения: кровяной, вертикальный. Пути передачи: половой, парентеральный, трансплацентарный.

Заражение гепатитом D возможно только в присутствии HBV.

Патогенез и клиника. После парентерального внедрения происходит распространение вируса по организму – первичная вирусемия, накопление в лимфатической ткани, в половых клетках (откуда передается при половых контактах), в костном мозге. Там же происходит первичная репликация. Гематогенно вирус достигает клеток печени.

HBV не обладает прямым цитопатическим действием. На поверхности гепатоцитов, поражённых вирусом, выделяются вирусные антигены, активирующие преимущественно Т- лимфоциты. Происходит разрушение иммунными клетками инфицированных гепатоцитов.

Развиваются некротические и воспалительные изменения в печени, которые могут привести к полному некрозу всего органа или к раку.

137

Вирус гепатита D оказывает прямой цитопатический эффект – массивный некроз печени, рак и смерть.

Желтуха.

Диагностика. Материалом для исследования при HBV является сыворотка крови. Маркёрами HBV являются антигены вируса и антитела к ним, обнаруживаемые в сыворотке крови. Для выявления маркёров HBV применяют ИФА. По сочетанию маркёров возможно установить стадию болезни и осуществить прогноз заболевания.

HBsAg – острая или хроническая инфекция. HBeAg – острая инфекция или обострение хронической.

Антитела против HBsAg – выздоровление пациента. Антитела против HBeAg – выздоровление или ремиссия. Антитела против HBcAg – имеющийся или перенесённый гепатит В.

Также используют ПЦР.

Специфическая профилактика генно-инженерными вакцинами.

100. Возбудитель гепатита С. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия. Семейство Flaviviridae, род Hepacivirus.

Морфология. Сферическая форма. Геном +нить РНК. Нуклеокапсид кубического типа симметрии.

Вирус обладает высокой мутационной активностью. Это обусловливает высокую частоту хронизации.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной и носитель. Механизмы заражения: кровяной, вертикальный. Пути передачи: половой, парентеральный, трансплацентарный.

Патогенез и клиника. Медленная вирусная инфекция. Длительный инкубационный период. Часто протекает в скрытой форме, без желтухи. В большинстве случаев принимает хроническую форму, что в последствии может привести к циррозу и раку. Оказывает прямое цитопатическое действие + иммунный цитолиз.

Диагностика. Исследуемый материал – кровь. Поиск антигенов вируса (ИФА, иммуноблоттинг), поиск антител к вирусу (ИФА). ПЦР.

Специфическая профилактика ещё не разработана.

101. ВИЧ-инфекция. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика и лечение.

Таксономия. Семейство Retroviridae, род Lentivirus. 2 типа вируса, отличающиеся антигенной структурой: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Морфология. Сферическая форма. Геном представлен двумя нитями РНК. Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами gp120 и gp41.

138

Эпидемиология. Механизмы передачи: кровяной, вертикальный. Пути передачи: половой, парентеральный, трансплацентарный.

Патогенез. Вирус иммунодефицита человека с помощью гликопротеина gр120 присоединяется к СD4-рецептору и одному из корецепторов (CXCR4 или CCR5) на поверхности клеток (Т- лимфоциты, тканевые макрофаги, моноциты, дендритные клетки, клетки нейроглии, клетки Лангерганса, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки). Затем вирус проникает внутрь клеток и размножается в них. В результате этого клетки разрушаются или теряют свои функциональные свойства, происходит накопление вируса в органах и тканях.

При ВИЧ-инфекции снижается число СD4-лимфоцитов, нарушается функция В-лимфоцитов, подавляется функция естественных киллеров, нарушается синтез комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные реакции организма. В результате этого снижаются функции иммунной системы, развивается иммунодефицит и присоединяются вторичные заболевания инфекционной и неинфекционной природы, в том числе злокачественные опухоли.

Клинические стадии болезни.

Инкубационный период (до 3 месяцев). Симптомы острой инфекции. Активное размножение ВИЧ.

Продромальный период (около 1 месяца). Субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов. Активное размножение ВИЧ продолжается. В конце периода появляются антитела.

Латентный период (5-10 лет и более). В крови антитела к ВИЧ. Медленное прогрессирование иммунодефицита.

ПреСПИД (1-2 года). Развитие на фоне иммунодефицита оппортунистических, инфекционных и онкологических заболеваний. Герпес, кандидоз.

Терминальная стадия – СПИД. В течение нескольких месяцев больной погибает от вторичных заболеваний.

Диагностика. Исследуемый материал: кровь. Серология: одновременное обнаружение антигенов ВИЧ в крови и антител к ним в крови (ИФА, затем иммуноблоттинг, ПЦР).

Профилактика только неспецифическая: безопасный секс, одноразовые шприцы и т.д.

Лечение. Комбинированная антиретровирусная терапия. Полного излечения не даёт, но продлевает жизнь.

102. Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Род Actinomyces.

Морфология. Ветвящиеся грамположительные бактерии. Образуют примитивный мицелий.

Культуральные свойства. Анаэробы. Растут медленно. Некоторый виды дают гемолиз на средах с кровью. Лучше растут на белковых средах с сывороткой.

139

Биохимическая активность. Ферментируют углеводы без образования газа.

Резистентность. Живут в почве. При попадании на воздух мгновенно погибают.

Эпидемиология. Основной механизм заражения – контактный. Основной путь передачи – раневой.

Патогенез. Вызывают оппортунистические инфекции.

Клиника. Актиномикоз – хроническая оппортунистическая инфекция, которая характеризуется гранулематозным воспалением с различными клиническими проявлениями. При распаде гранулёмы образуется гной, который выходит на поверхность кожи и слизистых через свищи.

Диагностика. Материал для исследования: мокрота, гной из свищей, соскобы с грануляций. Обычно для постановки диагноза хватает бактериоскопии (окраска по Граму, по ЦилюНильсену). Также проводят бактериологическое исследование: посев на сахарный агар, среду Сабуро и культивация в аэробных и анаэробных условиях.

Лечение. Антибиотикотерапия.

140