Ответы на экзамен по микробиологии 2022 года

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 6 дней. Различают несколько клинических форм чумы:

1.Локальные формы – кожная, кожно-бубонная, бубонная.

2.Генерализованные формы – первично-септическая, вторично-септическая, первичнолёгочная, вторично-лёгочная, кишечная.

Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39°С и выше, возникает озноб, интоксикация (резкая головная боль, разбитость, мышечные боли, помрачение сознания).

При бубонной форме на 1-2-й день болезни появляется чумной бубон – многократно увеличенный воспалённый лимфатический узел, выступающий над поверхностью кожи.

Наиболее распространёнными являются бубонная и лёгочная формы чумы.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет прочный и продолжительный.

Диагностика. Материал для исследования: пунктаты бубонов, мокрота, отделяемое язв, кровь, моча, кал, рвотные массы. Бактериоскопия: окраска по Граму. Бактериология: посев на МПА, МПБ. Биопроба на морских свинках. Серология: РНГА, ИФА. Диагностика чумным бактериофагом.

Лечение. Антибиотикотерапия. Сыворотка противочумная лошадиная.

Профилактика. Специфическая профилактика путём вакцинации живой чумной вакциной.

83. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Газовая гангрена – это тяжёлая раневая инфекция, характеризующаяся общей интоксикацией, прогрессирующим омертвлением тканей, их отёком и сильным газообразованием.

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes, семейство Clostridiaceae, род Clostridium, виды: C. perfringens (80% случаев), C. novyi, C. septicum, C. histolyticum.

Морфологические и тинкториальные свойства. Представляют собой крупные спорообразующие грамположительные палочки. Споры располагаются терминально или субтерминально. В поражённых тканях образуют капсулу.

Культуральные свойства. Облигатные анаэробы. Посев в жидкую питательную среду КиттаТароцци, затем пересев на плотные среды (например, на кровяной сахарный агар Цейсслера).

Биохимическая активность. Ферментативная активность высокая. Расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Антигенные свойства. Классифицируют по антигенной специфичности секретируемых мембранотоксинов на 5 серотипов: А, B, C, D, E.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии и колонизации: белки клеточной стенки, капсула.

Факторы вирулентности: экзотоксины (специфичны для каждого серотипа клостридий), ферменты агрессии.

121

Факторы персистенции: ферменты антиоксидантной защиты, капсула, секреторные факторы.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные. Естественный резервуар и фактор передачи – почва. Механизм передачи – контактный. Путь передачи – раневой.

Патогенез. Возникновению клостридиальной анаэробной инфекции способствует загрязнение раны землёй, наличие обширных очагов размозжения и некроза тканей. Омертвевшие ткани, богатые гликогеном, служат для клостридий благоприятной питательной средой. После попадания в рану в условиях гипоксии споры прорастают в вегетативные клетки, клостридии размножаются в месте входных ворот и синтезируют экзотоксины и ферменты агрессии.

Результатом действия токсинов и экзоферментов является некроз мышечной и соединительной ткани, развитие отёка, скопление газов в тканях, интоксикация организма.

Клиника. Инкубационный период при клостридиальной анаэробной инфекции составляет 1-3 дня. Кожные покровы вокруг раны бледные, с синюшным оттенком. Края раны отёчные, видимые мышцы напоминают варёное мясо. При надавливании из раны выделяются пузырьки газа с неприятным запахом. При пальпации отмечается характерная крепитация. Выражена общая интоксикация организма.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет антитоксический. Возможна повторная инфекция.

Диагностика. Материал для исследования: поражённые и некротизированные ткани, гной, раневое отделяемое. Бактериоскопия: окраска по Граму и Бурри-Гинсу. Бактериология: посев в жидкую питательную среду Китта-Тароцци, затем пересев на плотные среды (например, на кровяной сахарный агар Цейсслера). Биологический метод: реакция нейтрализации токсинов специфическими антитоксическими сыворотками с последующим заражением белых мышей или морских свинок.

Лечение. Антибиотикотерапия. Введение антитоксических сывороток.

Профилактика. Специфическая профилактика с целью создания искусственного активного антитоксического иммунитета путём вакцинации Секстаанатоксином (столбнячный анатоксин + 3 типа ботулинического анатоксина + анатоксины C. perfringens и C. novyi).

84. Возбудитель ботулизма. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Ботулизм – острая пищевая токсикоинфекция, обусловленная поражением токсинами нервной системы, характеризующаяся параличами поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes, семейство Clostridiaceae, род Clostridium, вид C. botulinum.

122

Морфологические и тинкториальные свойства. Представляют собой крупные спорообразующие грамположительные палочки с закруглёнными концами. Споры располагаются субтерминально. Перитрихи.

Культуральные свойства. Облигатные анаэробы. Посев в жидкую питательную среду КиттаТароцци, затем пересев на плотные среды (например, на кровяной сахарный агар Цейсслера).

Биохимическая активность. Ферментативная активность высокая.

Антигенные свойства. Н-антиген и О-антиген. 8 типов экзотоксина – А, В, С1, С2, D, E, F, G.

Факторы патогенности. Экзотоксин – ботулотоксин – самый сильный природный яд – нейротоксическое, лейкотоксическое, гемолитическое действие – блокирует передачу сигнала с нервного окончания на мышечное волокно путём блокировки выделения ацетилхолина.

Резистентность. Споры обладают очень большой резистентностью к высокой температуре (выдерживают кипячение в течение 3-5 ч).

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции – почва. Механизм передачи – фекальнооральный. Путь передачи – алиментарный.

Патогенез. Поступление токсина в ЖКТ. Попадание токсина в кровь. Блок передачи нервного импульса. Появляются нервнопаралитические явления:

1.Расстройства ЖКТ – тошнота, рвота, боли в животе;

2.Головная боль;

3.Дисфагия;

4.Офтальмоплегический синдром;

5.Парезы, параличи глоточных, дыхательных и др. мышц.

Клиника. Основной формой заболевания является пищевой ботулизм, который возникает при употреблении продуктов, содержащих ботулинический токсин. При этом инкубационный период колеблется от 2 часов до 4 дней в зависимости от дозы токсина. Вначале появляются желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, боли в животе. Лихорадка, как правило, отсутствует. Затем развиваются неврологические симптомы. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются офтальмоплегический и бульбарный синдромы. Офтальмоплегический синдром проявляется жалобами на нарушение зрения: двоение предметов (диплопия), туман перед глазами.

Иммунитет. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический антитоксический иммунитет.

Диагностика. Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, остатки пищи. Серология: реакция обратной непрямой гемагглютинации с диагностическими ботулиническими сыворотками, ИФА, РП в геле. Биологический метод: РН токсина на мышах с диагностическими моновалентными ботулиническими сыворотками. При обнаружении ботулинического токсина в клиническом материале бактериологическое исследование не проводится.

Лечение. Поливалентная антитоксическая сыворотка – до определения типа токсина. Затем моновалентная антитоксическая сыворотка.

123

Профилактика. Специфическая профилактика с целью создания искусственного активного антитоксического иммунитета путём вакцинации Трианатоксином (3 типа ботулинического анатоксина) или Секстаанатоксином (столбнячный анатоксин + 3 типа ботулинического анатоксина + анатоксины C. perfringens и C. novyi).

85. Возбудитель дифтерии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение.

Дифтерия – опасная острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), характеризующаяся воспалительными изменениями слизистых или кожи с образованием фибринозных плёнок и токсическими поражениями ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes, семейство Corynebacteriaceae, род Corynebacterium, вид С. diphtheriae.

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамположительная слегка изогнутая палочка, часто с булавовидными утолщениями на концах (зёрна волютина). В мазках палочки располагаются в виде римской цифры V. Зёрна волютина выявляют при окраске препаратов по Леффлеру метиленовым синим, а также при окраске по Нейссеру.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Наиболее характерные колонии образует на среде Клауберга – чёрные колонии на красном фоне среды. Микробы дифтерии не являются однородными по своим культурально-биохимическим свойствам и подразделяются на биовары gravis, mitis и intermedius.

Биохимическая активность. Расщепляют глюкозу, вызывают гемолиз.

Антигенные свойства. Антигенная структура изменчива, что обусловливает слабую напряжённость антибактериального иммунитета. Имеют О-антиген и К-антиген.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии и колонизации: корд-фактор, коринеформные миколовые кислоты.

Факторы вирулентности: экзотоксины (корд-фактор – нарушает дыхание в митохондриях, разрушает клетки ткани в месте размножения возбудителя; гистотоксин – блокирует синтез белков в клетках, что приводит к их гибели – некроз и отёк тканей), ферменты агрессии (гиалуронидаза, протеаза…).

Факторы персистенции: бактериоцины, секреторные факторы, корд-фактор.

Резистентность. Дифтерийные бактерии высокоустойчивы во внешней среде, могут сохраняться на предметах окружающей среды 6 месяцев. Легко погибают от дезинфицирующих средств, мгновенно при кипячении.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и бактерионоситель. Механизм передачи – аэрогенный. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин.

124

Под действием экзотоксина замедляется синтез белка, возникает поверхностный некроз эпителия, одновременно происходит паралитическое расширение кровеносных сосудов, увеличивается их проницаемость, замедляется кровоток, происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток, образуется фибринозная плёнка – характерный признак дифтерии.

Проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отёка слизистых оболочек. В лимфоузлах развивается специфическое воспаление.

Токсин попадает в кровоток и поражает миокард, нервную систему, почки.

Клиника. Инкубационный период 2-10 дней. Образование фибринозной плёнки в области входных ворот. Отёк лимфоузлов.

Иммунитет. Иммунитет после перенесённого заболевания длительный и напряжённый антитоксический.

Диагностика. Исследуемый материал: мазок из зева, кровь, мокрота, плёнка. Бактериоскопия: по Граму, по Нейссеру, по Леффлеру. Бактериология: выделение чистой культуры на среде Клауберга, выявление токсигенности возбудителя – РП в геле по Оухтерлони.

Серодиагностика: РПГА, ИФА.

Лечение. Антибиотикотерапия. Противодифтерийная антитоксическая сыворотка.

Профилактика. Специфическая профилактика с целью создания искусственного активного антитоксического иммунитета путём вакцинации дифтерийным анатоксином (АКДС, АДС, АД).

86. Возбудители туберкулёза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Туберкулёз – инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся развитием специфического гранулёматозного воспаления, чаще с хроническим течением, многообразием клинических проявлений и поражением различных органов, главным образом лёгочной ткани.

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes, семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium, виды: M. tuberculosis (человеческий вид – 92% случаев), M. bovis (бычий вид), M. africanum.

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамположительные палочки. Имеют микрокапсулу. Не образуют спор и жгутиков. Основной метод окраски – по Цилю-Нильсену.

Культуральные свойства. Облигатные аэробы. Растут медленно. Растут только на сложных средах – среда Левенштайна-Йенсена.

Биохимическая активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. В большом количестве синтезируют ниацин.

Антигенные свойства. Туберкулопротеины, полисахариды, миколовая кислота.

Факторы патогенности.

125

Факторы адгезии и колонизации: микрокапсула.

Факторы вирулентности: корд-фактор, туберкулопротеины, липиды клеточной стенки, липоарабинома (LAM)…

Факторы персистенции: микрокапсула, переход в L-формы.

Резистентность. Один из самых устойчивых микроорганизмов за счёт химического состава клеточной стенки. Кислото-, спирто- и щелочеустойчив. В окружающей среде сохраняет жизнеспособность несколько месяцев.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, животные. Механизм передачи – аэрогенный. Пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез. Выделяют два патогенетических варианта туберкулёза первичный и вторичный.

Первичный туберкулёз:

Инфицирование происходит в детском возрасте у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы, кровь и различные органы.

Через 2-3 недели формируется первичный туберкулёзный комплекс, который включает в себя: первичный аффект (специфическая гранулёма) – воспалительный очаг в лёгочной ткани; лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов; лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.

Первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (кальцинируется).

Заживший кальцинированный первичный аффект в лёгких называют очагом Гона. Микобактерии могут сохранять жизнедеятельность в первичном очаге многие годы, и это таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулёзного процесса.

Вторичный туберкулёз развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путём из очага. Образуются каверны в лёгких, при заживлении каверн образуются рубцы.

Клиника. Инкубационный период от 3 недель до 1 года и более. Первичный туберкулёз обычно протекает бессимптомно. Клинически вторичный туберкулёз проявляется кашлем с отхаркиванием некротических творожистых масс, содержащих большое количество возбудителя, кровь. Ухудшается аппетит, снижается масса тела.

Иммунитет. Иммунитет при туберкулёзе сохраняется до тех пор, пока в организме есть возбудитель. Такой иммунитет называют нестерильным. После освобождения организма от микобактерий иммунитет быстро исчезает.

Диагностика. Исследуемый материал: мокрота, кровь, моча. Бактериоскопия: по ЦилюНильсену. Бактериология: посев на среду Левенштайна-Йенсена. Биопроба на морских свинках. Серодиагностика: ИФА, РСК, РПГА. Кожно-аллергическая проба: проба Манту,

Диаскинтест.

Лечение. Антибиотикотерапия. Противотуберкулёзные химиотерапевтические препараты (например, фтивазид).

126

Профилактика. Специфическая профилактика путём вакцинации живой аттенуированной дивергентной вакциной БЦЖ.

87. Возбудители хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Хламидиозы – инфекции, возбуждаемые облигатными внутриклеточными паразитами – бактериями семейства Chlamydiaceae. К ним относятся: пневмония, орнитоз, трахома, конъюнктивит, синдром Рейтера, урогенитальные хламидиозы.

Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia,

виды: C. trachomatis (трахома, конъюнктивит, синдром Рейтера, урогенитальные хламидиозы),

C. pneumoniae (пневмония), C. psittaci (орнитоз).

Морфологические и тинкториальные свойства. Мелкие грамотрицательные бактерии шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Основной метод окраски по Романовском-Гимзе.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культуральные свойства. Можно размножать только в живых клетках. Используют АТФ клеткихозяина.

Антигенные свойства. 3 типа антигенов: белковый типоспецифический и белковый видоспецифический, родоспецифический ЛПС.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии и колонизации: белки наружной мембраны.

Факторы вирулентности: эндотоксин, экзотоксины, белок теплового шока.

Факторы персистенции: внутриклеточный паразитизм.

Резистентность. Неустойчивы во внешней среде, чувствительны к высоким температурам и высушиванию.

Эпидемиология.

Трахома, урогенитальный хламидиоз. Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – контактный. Пути передачи: контактно-бытовой, половой.

Пневмония. Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Путь передачи – воздушно-капельный.

Орнитоз. Источник инфекции – птицы. Механизм передачи – аэрогенный. Путь передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез и клиника.

При трахоме: элементарные тельца проникают через слизистые оболочки глаза и размножаются внутриклеточно. Развивается керато-конъюнктивит, который прогрессирует долгие годы и приводит к слепоте.

127

При урогенитальном хламидиозе: Возбудитель поражает эпителий слизистой урогенитального тракта. Это отмечается слабым зудом и слизисто-гнойными выделениями. В дальнейшем восходящая инфекция, приводящая к формированию мужского и женского бесплодия.

При пневмонии: Возбудитель обладает тропизмом к эпителию дыхательных путей – фарингит, ларингит, бронхит… Внедряются в лёгочную ткань, размножаются там – гибель местных клеток и тяжёлое воспаление лёгких.

При орнитозе: Входные ворота – слизистая респираторного тракта. Возбудитель размножается в бронхиальном дереве, в альвеолах, в макрофагах. Развивается воспаление, разрушение клеток, бактериемия, токсинемия, поражение паренхиматозных органов.

Иммунитет. Иммунитет после перенесённых заболеваний не формируется.

Диагностика. Основной метод серологический: РИФ, ИФА, РПГА. ПЦР. При диагностике трахомы и урогенитального хламидиоза используют соскобы, которые окрашивают по Романовскому-Гимзе.

Лечение. Антибиотикотерапия.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

88. Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Профилактика. Лечение.

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание человека, характеризующееся первичным аффектом с поражением слизистых оболочек и кожи в месте входных ворот инфекции, с последующими полиорганными поражениями (вовлечением в процесс внутренних органов, костей, нервной системы) и прогредиентным течением (периоды активных проявлений чередуются с периодами латентности).

Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Spirochaetaceae, род Treponema,

вид T. pallidum – бледная трепонема.

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамотрицательные спирохеты. 8-12 завитков на равном расстоянии друг от друга. Подвижны. Есть жгутики. По Граму окрашиваются слабо, основной метод – по Романовскому-Гимзе – в бледно-розовый цвет.

Культуральные свойства. Микроаэрофилы. Плохо растут на питательных средах, поэтому бактериологическое исследование сифилиса в лабораторной практике не применяется.

Антигенные свойства. Наиболее известный антиген – антиген Вассермана – кардиолипиновый антиген. Он содержится не только в составе трепонем, но и в сердечной мышце млекопитающих.

Факторы патогенности. Эндотоксин, белки-адгезины, подвижность…

Резистентность. Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, нагреванию, дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Механизмы передачи: контактный, вертикальный. Пути передачи: контактно-половой, трансплацентарный.

128

Патогенез и клиника.

Первичный сифилис. В месте внедрения образуется твёрдый шанкр – безболезненная язва с плотным основанием; регионарный лимфаденит. Длительность периода 6-7 недель.

Вторичный сифилис. Длительность 3-6 лет. Генерализованная спирохетемия. Возбудитель содержится в слюне, сперме, высыпаниях. Характерный симптом – розовато-красные высыпания (сифилиды) на коже.

Третичный сифилис. Во внутренних органах образуются гуммы – поражение внутренних органов. Длительность 8-20 лет.

Иммунитет. Нестерильный иммунитет.

Диагностика. Исследуемый материал: содержимое твёрдого шанкра, кожных высыпаний, кровь, СМЖ. Бактериоскопия: окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову...

Биопроба на кроликах. Серодиагностика: РСК (реакция Вассермана), РИФ, ИФА, иммуноблотинг. ПЦР.

Лечение. Антибиотикотерапия.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

89. Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, печени, почек, ЦНС, сопровождающееся желтухой и геморрагическим синдромом.

Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Spirochaetaceae, род Leptospira, вид L. interrogans.

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамотрицательные спирохеты. 12-18 завитков. Концы клеток утончены и загнуты под углом – крючки. Подвижны. По Граму окрашиваются слабо, основной метод – по Романовскому-Гимзе – в светло-розовый цвет.

Культуральные свойства. Аэробы. Растут на средах, содержащих сыворотку крови или кровь.

Антигенные свойства. ЛПС и общеродовой антиген белковой природы.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии: подвижность, белки наружной мембраны.

Факторы вирулентности: эндотоксин, плазмокоагулаза, экзотоксины.

Резистентность. Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, нагреванию, дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции – животные. Природные очаги: леса, реки, болота. Механизмы передачи: контактный, фекально-оральный. Пути передачи: контактный, водный, пищевой.

129

Патогенез и клиника. Входные ворота - слизистые, кожа. По лимфатическим путям попадает в кровь. Проникает в печень, почки, интенсивно размножается и вновь попадает в кровь. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС (формируются геморрагии).

Болезнь протекает с интоксикацией, волнообразной лихорадкой, желтухой, почечной недостаточностью, асептическим менингитом (летальность до 40%).

Иммунитет. Иммунитет типоспецифический. Возможно повторное инфицирование другим серотипом возбудителя.

Диагностика. Исследуемый материал: кровь, моча, СМЖ, вода, продукты. Бактериоскопия: окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову... Биопроба на морских свинках. Бактериология: посев на среду Уленгута, Ферворта-Вольфа. Серодиагностика: РИФ, ИФА, РСК. ПЦР.

Лечение. Антибиотикотерапия. Противолептоспирозный иммуноглобулин.

Профилактика. Специфическая профилактика – вакцинация убитой лептоспирозной вакциной.

90. Возбудитель иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма). Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) – это хроническое трансмиссивное природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание человека, вызываемое боррелиями и передающееся иксодовыми клещами.

Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, вид B. burgdorferi.

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамотрицательные спирохеты. По форме они напоминают спираль, имеющую от 3 до 10 крупных завитков. Подвижны. По РомановскомуГимзе – в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. Микроаэрофилы. Боррелии очень требовательны к условиям выращивания и культивируются только на сложных питательных средах, содержащих сыворотку крови и другие факторы роста.

Антигенные свойства. Антигенная структура сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра. Протективные антигены – липопротеины наружной мембраны.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии: подвижность, липопротеины наружной мембраны.

Факторы вирулентности: эндотоксин, экзотоксин.

Резистентность. Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, нагреванию, дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции – животные. Механизм передачи – кровяной. Путь передачи – трансмиссивный (при укусе иксодовых клещей).

130