1)) первичная врожденная,, наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов,г , обеспечивающих выработку соматолиберина;;

2)) перерождение эозинофильных клеток гипофизаг при поражении их инфекцией или при интоксикации..

Особенно тяжелые изменения в организмег возникают при полном разрушении гипоталамусаг опухолью,, при воспалении -- происходит нарушение

выработки рилизингг--факторов и развивается вторичная гипофизарнаяг недостаточность или пангипопитуи--

таризм..

Помимо локальных нарушений выработки

отдельных тропных гормонов,г , патологияг гипофизаг может быть обусловлена поражением его долей или

тотальным разрушением всего гипофизаг и недостаток функции ведет к развитию гипофизарной кахексии или болезни Симондса..

Причины тотального поражения гипофиза:г :

1)) морфологическогог го характера:: а)) энцефалиты,, б)) абсцессы,, в)) тромбоз,, г)г) ишемия,,

д)) травма основания черепа,,

е)) послеродовые некрозы..

При этом на 1--й план выступает недостаточность СТГ и

надпочечников,, преобладание процессов распада над синтезом и постепенное развитие прогрессирующейг кахексии..

Другой причиной пангипопитуитаризма является функциональное нарушение -- психогенное,г , невротическое подавление активности всегого гипоталамусаг и недостаток всех рилизингг--факторов проявляется потерей аппетита,, анорексией,, полным истощением и гибельюг ..

Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ

(вырабатывается( базофильными клетками гипофиза)г ).. Егого

выработка стимулируется специфическим рилизингг фактором – кортикотропиносвобождающим фактором,,

который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамусаг .. Данный фактор очень активен -- егого

концентрация 10 мг/кгг/ г уже вызывает увеличение выработки АКТГ..

Причины увеличения выработки АКТГ::

II)) стрессовые состояния,, действующие на организмг постоянно и повседневно,, особенно психоэмоцио-- нальные стрессы;; физические,, механические,,

химические и биологическиег стрессоры и травмы,, электрический ток,, свет,, шум,, инфекционные заболевания,, отморожения -- одним словом,, любые чрезвычайные

воздействия,, вызывающие раздражение с экстеро--,,

проприо-- и интеро--рецепторов.. Усиление выработки

АКТГ имеет приспособительный характер;;

IIII)) недостаточность функции коры надпочечников и недостаток выработки глюкокортикоидовг .. Это ведет к снятию их тормозящегого влияния на гипофиз и увеличению АКТГ;;

IIIIII)) базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ (может( привести к болезни Иценко--Кушингага -- сегментарноег

отложение жира на лице и животе,, а конечности остаются

относительно худыми))..

Увеличение АКТГ может быть не связано непосредственно с поражением гипофизаг и является вторичным и,, может быть в гипоталамусег повышение выработки кортикотропиносвобождающегого фактора или разрушение надпочечников опухолью,, туберкулезом и тогдаг недостаток глюкокортикоидовг по закону (±)( ) взаимодействия ведет к усилению выработки АКТГ..

Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ::

а)) разрушение заднего,г , симпатическогого отдела

гипоталамусаг и недостаток кортикотропина или б)) поражение передней доли гипофиза..

Это ведет к развитию надпочечниковой недостаточности --

недостатку гормонов коры надпочечников и резкому снижению сопротивляемости организмаг ..

Возникает острая надпочечниковая недостаточность:: 1)) функциональная (при( стрессе););

2)) органическая -- дифтерия,, некрозы,, менингококковаяг инфекция кровоизлияния коллапс смерть..

Хроническая недостаточность надпочечников ведет к

развитию болезни Аддиссона (Бронзовая( болезнь):): a)) адинамия -- мышечная слабость,,

б)) пигментацияг -- отложение меланина,,

в)) недостаток альдостерона вызывает переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки

г)г) поступление в клетку воды отечность,, набухание развитие водной интоксикации,,

д)) падение А/Д,/ , е)) гипогликемияг г ..

Патогенезг увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола,, растормаживанием секреции меланоформногого гормонаг средней доли гипофизаг и усилением синтеза меланина..

Нарушение выработки гонадотропных гормонов..

Они вырабатываются в базофильных клеткахк к под влиянием специфических гипоталамическихг РФ,, вырабатывающихся в преоптическойко зоне гипоталамусаг ..

В гипофизег вырабатываются::

1)) фолликулостимулирующий гормон,г ,

2)) лютеинизирующий гормонг

3)) пролактин..

Повышение выработкики гонадотропныхг гормоновг может вызываться с различных рефлексогенныхк г зон,, прежде всегого зрительных,, слуховых,, осязательных -- особенно с кожи ладоней,, обонятельных рецепторов -- приятные духи..

Недостаток гонадотропныхг гормоновг проявляется гипогенитализмомг -- нарушением жировогого обмена в виде

ожирения по типу галифег с отложением жира на ногахг ..

Нарушение выработки гонадотропногог го гормонаг может иметь

определенное значение в возникновении некоторых форм

адреногенитальныхг синдромов..

Это изменения в организме,г , которые развиваются при

избыточной секреции андрогеновг (мужские( гормоныг )) или

эстрогеновг (женские( )) сетчатой зоны коры надпочечников.. Различают::

1)) гетеросексуальный синдром -- избыточное образование у данного пола половых гормоновг противоположного пола..

Если это возникает у женщин -- то под влиянием мужских половых гормоновг по механизму обратной связи тормозится в гипофизег образование своих женских гонадотропныхг гормоновг

и снижается или атрофируется функция яичников..

Господствуют андрогены,г , образующиеся в избытке в

надпочечниках.. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки,, развивается маскулинизация --

возникновение вторичных мужских половых признаков -- вирилизм -- рост волос по мужскому типу..

Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации -- атрофируются вторичные

мужские признаки..

Меняются:: 1)) голос,г , 2)) телосложение,, в)) отложение жира,, г)г) оволосение по женскому типу -- гирсутизм..

2)) изосексуальный адреногенитальный синдром -- результат

раннегого и избыточногого образования своих половых гормоновг ..

Это ведет к преждевременному половому и физическому

развитию..

Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ..

Тиреотропный гормонг вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза,г , которые стимулируются специфическим РФ – тиреотропиносвобождающим фактором,, вырабатывающимся в гипоталамусег в зоне между передними и задними ядрами,, и,, кроме того,г , стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через нервные волокна симпатическогого отдела НС..

Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического

тиреотоксикоза..

Нарушения функций щитовидной железы проявляются

в виде::

1)) гипертиреоза -- тиреотоксикоз или Базедова болезнь,, и

2)) гипотиреоза -- клинически у детей кретинизм,, у взрослых -- микседема..

Причины тиреотоксикоза::

1)) 80 -- 90 % -- психическая травма,, вызывающая::

а)) ослабление и истощение регулирующихг влияний с коры головногог го мозга;г ;

б)) развитие в гипоталамусег застойного очага возбуждения;;

в)) повышение продукции РФ -- тиреолиберина усиленное

выделение ТТГ и тироксина.. Базедова болезнь чаще

встречается у женщин.. Это обусловлено физиологическимиг предпосылками -- установлено,, что::

1)) у женщин в пременструальном,, особенно,, в менструальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов,г , вырабатывающих тиреолиберин ТТГ тироксин;;

2)) патологическиег процессы в гипоталамусе,г , усиливающие выработку тиреолиберина (травмы,( , инфекции,, вирусы););

3)) воспаление щитовидной железы -- тиреоидит -- как осложнение после гриппаг и ангиныг -- сопровождается

увеличением образования трийодтиронина;; 4)) нейроциркуляторные дистонии;;

5)) образование и выделение в кровь особогого белка

иммуногенного происхождения в результате аутоиммунных процессов,, так как ткань щитовидной железы является естественным аутоантигеномг .. Этот белок

появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе..

По своему строению он отличается от ТТГ и обладает

медленным стимулирующим действием на щитовидную

железу.. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно действующий фактор или ЛАДС--

действующий стимулятор;;

6)) нарушение периферических внетиреоидных механизмов:: а)) более рыхлая и менее прочная связь с белком альфа--глобулином;г ;

б)) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление егого в ткани;;

в)) замедление метаболизма или разрушения тиреоидных

гормоновг в печени,, почках и мышцах или усиленное

образование из тироксина более активных токсических

метаболитов:: трийодтиронина,, трийодуксусной кислоты;;