- •Патофизиология эндокринной системы
- •3)) исполнительный (эффекторный)( ) аппарат представлен в виде желез внутренней секреции:: гипофиз,г ,
- •Общие причины патологии эндокринной системы::
- •II.. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез..
- •IIIIII.. Этиологияг и патогенезг периферических внежелезистых
- •IVIV.. Этиология и патогенезг нарушения принципа обратной связи.. Большое значение в механизмах нарушения
- •Гипофиз в эндокринной системе занимает в особое место,, поскольку::
- •Нарушения выработки СТГ (анаболический( гормон,г ,
- •Возникновение акромегалииг связано с первичным разрастанием клеток гипоталамусаг и увеличением выработки соматолиберина,, стимулирующегого
- •Этиология и патогенез недостатка выработки СТГ.. Если недостаток выработки СТГ развивается в период
- •1)) первичная врожденная,, наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов,г , обеспечивающих выработку соматолиберина;;
- •Причины тотального поражения гипофиза:г :
- •Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ
- •IIII)) недостаточность функции коры надпочечников и недостаток выработки глюкокортикоидовг .. Это ведет к
- •Возникает острая надпочечниковая недостаточность:: 1)) функциональная (при( стрессе););
- •Нарушение выработки гонадотропных гормонов..
- •1)) гетеросексуальный синдром -- избыточное образование у данного пола половых гормоновг противоположного пола..
- •Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ..
- •Причины тиреотоксикоза::
- •5)) образование и выделение в кровь особогого белка
- •гг)) изменения состава среды,, в которой действуют тиреоидные гормоныг и в которой усиливается
- •В основе патогенеза нарушений лежит:: а)) усиленный распад белков катаболизм,,
- •Происходит увеличение ретробульбарной ткани (участок зрительного нерва с мягкими тканями, расположенного между орбитой
- •Тиреоидные гормоны повышают возбудимость:: а)) коры головногог го мозга,, б)) гипоталамуса,г ,
- •Усиление работы сердца вызывает егого гипертрофиюг и дистрофические изменения в миокарде.. Нарастание возбуждения
- •Этиология и патогенез гипотиреоза и микседемы.. Может быть первичная врожденная недостаточность вследствие
- •Могутг быть внетиреоидные формы гипотиреоза:г :
- •Основным звеном является снижение интенсивности:: а)) окислительных процессов и
- •Этиология и патогенез эндемического зоба.. Причиной его является недостаток в пище йода.. Это
- •По характеру функционального состояния зоб может быть:
- •Наиболее частые и тяжелые проявления
- •непосредст-венным влиянием ЦНС на железы внутренней секреции по нервным проводникам. Эти прямые нервные
- •1)стимулируют и 2) облегчают выход в кровь тропных
- •Тесная функциональная взаимосвязь между гипоталамусом и гипофизом основана на:
1)) первичная врожденная,, наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов,г , обеспечивающих выработку соматолиберина;;
2)) перерождение эозинофильных клеток гипофизаг при поражении их инфекцией или при интоксикации..
Особенно тяжелые изменения в организмег возникают при полном разрушении гипоталамусаг опухолью,, при воспалении -- происходит нарушение
выработки рилизингг--факторов и развивается вторичная гипофизарнаяг недостаточность или пангипопитуи--
таризм..
Помимо локальных нарушений выработки
отдельных тропных гормонов,г , патологияг гипофизаг может быть обусловлена поражением его долей или
тотальным разрушением всего гипофизаг и недостаток функции ведет к развитию гипофизарной кахексии или болезни Симондса..
Причины тотального поражения гипофиза:г :
1)) морфологическогог го характера:: а)) энцефалиты,, б)) абсцессы,, в)) тромбоз,, г)г) ишемия,,
д)) травма основания черепа,,
е)) послеродовые некрозы..
При этом на 1--й план выступает недостаточность СТГ и
надпочечников,, преобладание процессов распада над синтезом и постепенное развитие прогрессирующейг кахексии..
Другой причиной пангипопитуитаризма является функциональное нарушение -- психогенное,г , невротическое подавление активности всегого гипоталамусаг и недостаток всех рилизингг--факторов проявляется потерей аппетита,, анорексией,, полным истощением и гибельюг ..
Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ
(вырабатывается( базофильными клетками гипофиза)г ).. Егого
выработка стимулируется специфическим рилизингг фактором – кортикотропиносвобождающим фактором,,
который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамусаг .. Данный фактор очень активен -- егого
концентрация 10 мг/кгг/ г уже вызывает увеличение выработки АКТГ..
Причины увеличения выработки АКТГ::
II)) стрессовые состояния,, действующие на организмг постоянно и повседневно,, особенно психоэмоцио-- нальные стрессы;; физические,, механические,,
химические и биологическиег стрессоры и травмы,, электрический ток,, свет,, шум,, инфекционные заболевания,, отморожения -- одним словом,, любые чрезвычайные
воздействия,, вызывающие раздражение с экстеро--,,
проприо-- и интеро--рецепторов.. Усиление выработки
АКТГ имеет приспособительный характер;;
IIII)) недостаточность функции коры надпочечников и недостаток выработки глюкокортикоидовг .. Это ведет к снятию их тормозящегого влияния на гипофиз и увеличению АКТГ;;
IIIIII)) базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ (может( привести к болезни Иценко--Кушингага -- сегментарноег
отложение жира на лице и животе,, а конечности остаются
относительно худыми))..
Увеличение АКТГ может быть не связано непосредственно с поражением гипофизаг и является вторичным и,, может быть в гипоталамусег повышение выработки кортикотропиносвобождающегого фактора или разрушение надпочечников опухолью,, туберкулезом и тогдаг недостаток глюкокортикоидовг по закону (±)( ) взаимодействия ведет к усилению выработки АКТГ..
Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ::
а)) разрушение заднего,г , симпатическогого отдела
гипоталамусаг и недостаток кортикотропина или б)) поражение передней доли гипофиза..
Это ведет к развитию надпочечниковой недостаточности --
недостатку гормонов коры надпочечников и резкому снижению сопротивляемости организмаг ..
Возникает острая надпочечниковая недостаточность:: 1)) функциональная (при( стрессе););
2)) органическая -- дифтерия,, некрозы,, менингококковаяг инфекция кровоизлияния коллапс смерть..
Хроническая недостаточность надпочечников ведет к
развитию болезни Аддиссона (Бронзовая( болезнь):): a)) адинамия -- мышечная слабость,,
б)) пигментацияг -- отложение меланина,,
в)) недостаток альдостерона вызывает переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки
г)г) поступление в клетку воды отечность,, набухание развитие водной интоксикации,,
д)) падение А/Д,/ , е)) гипогликемияг г ..
Патогенезг увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола,, растормаживанием секреции меланоформногого гормонаг средней доли гипофизаг и усилением синтеза меланина..
Нарушение выработки гонадотропных гормонов..
Они вырабатываются в базофильных клеткахк к под влиянием специфических гипоталамическихг РФ,, вырабатывающихся в преоптическойко зоне гипоталамусаг ..
В гипофизег вырабатываются::
1)) фолликулостимулирующий гормон,г ,
2)) лютеинизирующий гормонг
3)) пролактин..
Повышение выработкики гонадотропныхг гормоновг может вызываться с различных рефлексогенныхк г зон,, прежде всегого зрительных,, слуховых,, осязательных -- особенно с кожи ладоней,, обонятельных рецепторов -- приятные духи..
Недостаток гонадотропныхг гормоновг проявляется гипогенитализмомг -- нарушением жировогого обмена в виде
ожирения по типу галифег с отложением жира на ногахг ..
Нарушение выработки гонадотропногог го гормонаг может иметь
определенное значение в возникновении некоторых форм
адреногенитальныхг синдромов..
Это изменения в организме,г , которые развиваются при
избыточной секреции андрогеновг (мужские( гормоныг )) или
эстрогеновг (женские( )) сетчатой зоны коры надпочечников.. Различают::
1)) гетеросексуальный синдром -- избыточное образование у данного пола половых гормоновг противоположного пола..
Если это возникает у женщин -- то под влиянием мужских половых гормоновг по механизму обратной связи тормозится в гипофизег образование своих женских гонадотропныхг гормоновг
и снижается или атрофируется функция яичников..
Господствуют андрогены,г , образующиеся в избытке в
надпочечниках.. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки,, развивается маскулинизация --
возникновение вторичных мужских половых признаков -- вирилизм -- рост волос по мужскому типу..
Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации -- атрофируются вторичные
мужские признаки..
Меняются:: 1)) голос,г , 2)) телосложение,, в)) отложение жира,, г)г) оволосение по женскому типу -- гирсутизм..
2)) изосексуальный адреногенитальный синдром -- результат
раннегого и избыточногого образования своих половых гормоновг ..
Это ведет к преждевременному половому и физическому
развитию..
Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ..
Тиреотропный гормонг вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза,г , которые стимулируются специфическим РФ – тиреотропиносвобождающим фактором,, вырабатывающимся в гипоталамусег в зоне между передними и задними ядрами,, и,, кроме того,г , стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через нервные волокна симпатическогого отдела НС..
Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического
тиреотоксикоза..
Нарушения функций щитовидной железы проявляются
в виде::
1)) гипертиреоза -- тиреотоксикоз или Базедова болезнь,, и
2)) гипотиреоза -- клинически у детей кретинизм,, у взрослых -- микседема..
Причины тиреотоксикоза::
1)) 80 -- 90 % -- психическая травма,, вызывающая::
а)) ослабление и истощение регулирующихг влияний с коры головногог го мозга;г ;
б)) развитие в гипоталамусег застойного очага возбуждения;;
в)) повышение продукции РФ -- тиреолиберина усиленное
выделение ТТГ и тироксина.. Базедова болезнь чаще
встречается у женщин.. Это обусловлено физиологическимиг предпосылками -- установлено,, что::
1)) у женщин в пременструальном,, особенно,, в менструальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов,г , вырабатывающих тиреолиберин ТТГ тироксин;;
2)) патологическиег процессы в гипоталамусе,г , усиливающие выработку тиреолиберина (травмы,( , инфекции,, вирусы););
3)) воспаление щитовидной железы -- тиреоидит -- как осложнение после гриппаг и ангиныг -- сопровождается
увеличением образования трийодтиронина;; 4)) нейроциркуляторные дистонии;;
5)) образование и выделение в кровь особогого белка
иммуногенного происхождения в результате аутоиммунных процессов,, так как ткань щитовидной железы является естественным аутоантигеномг .. Этот белок
появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе..
По своему строению он отличается от ТТГ и обладает
медленным стимулирующим действием на щитовидную
железу.. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно действующий фактор или ЛАДС--
действующий стимулятор;;
6)) нарушение периферических внетиреоидных механизмов:: а)) более рыхлая и менее прочная связь с белком альфа--глобулином;г ;
б)) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление егого в ткани;;
в)) замедление метаболизма или разрушения тиреоидных
гормоновг в печени,, почках и мышцах или усиленное
образование из тироксина более активных токсических
метаболитов:: трийодтиронина,, трийодуксусной кислоты;;