Патофизиология эндокринной системы

Эндокринная система (от( греческогог endon внутри + krinoi

отделять,, выделять)) -- система,, состоящая из специализированных структур,, расположенных в центральной нервной системе,, различных органахг и тканях,, а также желез внутренней секреции,, вырабатывающих специфические биологическиг активные вещества ((гормоны))..

Наряду с нервной и иммунной,, эндокринная система участвует в регуляции функций различных систем,, органовг

и метаболических процессов,, является важнейшим звеном координации функций,, обеспечивающих единство организма,г ,

сохранение гомеостаза,г , связь и приспособление организмаг к внешней среде..

Как любая функциональная система,, она включает в себя три звена или компонента::

1)) афферентный,, воспринимающий аппарат,, представленный всеми видами экстеро --,, проприо -- и интерорецепторов

функциональных элементов органовг и тканей;; 2)) центральное звено регуляции,г , сосредоточенное в

симпатических и парасимпатических центрах вегетативногог го

отдела нервной системы,, особенно в гипоталамусе;;

3)) исполнительный (эффекторный)( ) аппарат представлен в виде желез внутренней секреции:: гипофиз,г , щитовидная железа,, паращитовидные железы,, поджелудочная железа,, надпочечники и половые железы..

Кроме того,г , анатомически и гистологическиг г существуют малоразличимые эндокринные ткани,, продуцирующие гормоныг полипептидногого и белковогого характера..

Эти клетки принадлежат к так называемой APUD /amine/ i prekursorr r r uptaket and decarboxylation/r l ti / -- системе.. В последнее

время появилось мнение,, что клетки APUD происходят не только из нейроэктодермы,, но могутг развиваться также из

мезодермы и эктодермы,, и что основной причиной их

аномальной секреторной активности является клеточная дифференциация с генетическими изменениями в клетках..

Клетки этой системы могутг вызывать опухоли -- так называемые апудомы..

Общие причины патологии эндокринной системы::

1)) инфекции и интоксикации,,

2)) острые и хронические воспаления,,

3)) наследственные дефекты биосинтеза гормонов,,

4)) опухоли,,

5)) травмы,,

6)) недостаточность кровообращения,,

7)) гипоксияг ..

В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют 4 патогенетическихг пути::

1)) нарушение центральных механизмов регуляции,г ,

2)) патология самих желез,,

3)) нарушение активности гормоновг на периферии,,

4)) нарушение принципа обратной связи между гипофизомг

и периферической железой,, между количеством гормоновг и выработкой тропных гормоновг ((+)) --теория М..М.. Завадовскогого..

II.. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез..

Это связано прежде всегого с состоянием гипоталамуса.. Егого поражение может быть первичным (воспаление,( , опухоли,, кровоизлияния)) и вторичным -- в результате патологическогог го влияния на гипоталамусг ретикулярной формации и

вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической( системы,, коры головногог го мозга))..

IIII.. Причины патологии самих желез::

1)) инфекции,,

2)) травмы,,

3)) опухоли::

а)) инсулома,, б)) аденома гипофиза,г ,

4)) недостаток кровообращения (гипоксия(г pancreasr -- диабет),), 5)) стресс..

IIIIII.. Этиологияг и патогенезг периферических внежелезистых

механизмов -- это нарушение активности уже выделенных и

циркулирующих гормонов:г :

1)) слишком прочная связь гормонаг с белком носителем плазмы крови или слишком рыхлая (тиреотоксикоз),( ), 2)) нарушение инактивации гормоновг в тканях,, особенно в печени..

При гепатитахг и циррозах из--за гипоксииг происходит усиление

активации инсулиназы в печени и образование внепанкреатическойк ко

инсулиновой недостаточности..

3)) аутоагрессияг к молекуле гормонаг в результате образования антител,, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормоновг в крови,, 4)) нарушение соединения гормонаг со своими рецепторами::

а)) в клетках--мишенях,,

б)) с рецепторами соответствующих ферментов..

В результате этих внежелезистых механизмов,, гормонаг в крови достаточно,, или егого содержание в крови даже повышено,, но действия своегого он не проявляет..

IVIV.. Этиология и патогенезг нарушения принципа обратной связи.. Большое значение в механизмах нарушения

эндокринных желез имеет нарушение принципа обратной связи между гипофизомг и периферическими железами..

Об этом механизме особенно важно помнить при введении в организмг гормоновг с лечебной целью,, которые вызывают::

1)) угнетение эндогенной выработки гормонов,г , что ведет 2)) к гипофункцииг соответствующих желез,, а при длительном введении гормоновг даже к 3)) атрофии..

Это особенно опасно в отношении коры надпочечников.. Например,, при длительном лечении ревматизма глюкокортиг --

коидами наступает атрофия надпочечников,, и после отмены гормоновг развивается синдром отмены -- острая

надпочечниковая недостаточность,, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организмаг ..

В итоге любое стрессовое состояние,, бытовая или операционная травма,, может закончиться смертью..

Гипофиз в эндокринной системе занимает в особое место,, поскольку::

1)) вырабатывает тропные гормоны,г , стимулирующие

выработку гормоновг периферических желез::

а)) передней доле вырабатываются:: АКТГ,, влияющий на кору надпочечников,, СТГ -- имеет широкий спектр

действия,, ТТГ -- тиреотропный,, ГТГ -- гонадотропный;г ; б)) в задней доле накапливаются вазопрессин (АДГ)( ) и

окситоцин;; в)) в промежуточной доле -- интермедин и меланоформный

гормон;; 2)) гипофизг является переходным звеном с нервных на

гуморальные механизмы,, осуществляющим включение нейрогуморальнойг регуляцииг функций..

Гипофиз находится под контролем высших отделов и коры головногог го мозгага..

В свою очередь гормоныг гипофизаг оказывают влияние на кору головногог го мозгага прямым путем через кровь,, попадая в общий кровоток..

Нарушения выработки СТГ (анаболический( гормон,г ,

вырабатывается в эозинофильных клетках передней доли гипофиза)г )..

Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста:: 1)) костей за счет улучшения их кальцификации в результате

активации щелочной фосфатазы;;

2)) рост мышц и внутренних органовг под влиянием СТГ

обеспечивается за счет увеличения и ускорения синтеза белка..

Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и

внутренних органовг .. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии..

Акромегалияг характеризуется,, прежде всего,г , увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела:: челюсти,, кисти рук,, стопа,, череп.. За счет разрастания

соединительной ткани увеличиваются мягкиег ткани и внутренние органы:г : развивается спленомегалия,г , увеличены

язык,, печень,, почки,, сердце.. Установлено,, что если в норме в крови СТГ 16 мгг %,, то при акромегалииг -- до 30 мг %..

Возникновение акромегалииг связано с первичным разрастанием клеток гипоталамусаг и увеличением выработки соматолиберина,, стимулирующегого выработку СТГ,, и в этом случае,, изменения гипофизаг вторичны..

Разрастание опухоли в гипоталамусег нередко приводит к

стимуляции других тропных гормонов и у больных кроме

акромегалииг могутг быть::

1)) гиперфункцияг щитовидной железы тиреотоксикоз;;

2)) увеличение выработки половых гормонов;г ; 3)) полиурия и полидипсия явление несахарногого диабета..

Как особую форму патологииг выработки СТГ выделяют

евнухоидальный гигантизм -- он проявляется высоким ростом,, но недостатком половых гормоновг и половых функций..

При снижении обмена веществ развивается ожирение.. Механизм этогого явления обусловлен комбинацией в виде недостатка выработки гонадотропногог го гормонаг и

увеличения выработки СТГ..

Этиология и патогенез недостатка выработки СТГ.. Если недостаток выработки СТГ развивается в период роста -- возникает карликовый нанизм,, человек маленькогого роста (до( 1 метра),), но пропорции тела сохранены и,, в отличие от больных

кретинизмом,, умственное развитие не страдает..

Карликовый рост происходит от недостатка роста костей,,

тканей и органовг из--за недостатка синтеза белка.. Вот почему лицо карлика детское по своим размерам,, но выражение егого старческое..

Недостаток СТГ,, как правило,, сопровождается недостатком функции щитовидной железы,, снижением обмена веществ и отложением жира -- больные маленькие,, толстенькие.. Недостаток функции половых желез ведет к инфантилизму..

Причинами недостатка СТГ,, ведущими к карликовости,, могут быть::