Скв морфология

Д иагностическая триада: дерматит, артрит, полисерозит:

1. Дерматит – поражение кожи: высыпания, эритема, васкулиты – иммунное воспаление; на лице – «бабочка»: высыпания на скуловых дугах, соединяющиеся на спинке носа (Рис. 1); атрофия придатков кожи → очаговое облысение (алопеция);

2. Артриты – в 100% случаев – артралгии, артриты серозные без последующей деформации;

3. Полисерозит – поражение всех серозных оболочек в 90% случаев, чаще серозное воспаление.

А также висцеральная патология:

Сердце:

1. а типичный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса (повреждение эндотелия → мелкие тромбы по всей поверхности створок клапанов (Рис. 2);

2. миокардит (негнойный очаговый);

3. перикардит без массивного выпота

Легкие: макро – уплотнены, на разрезе – зеркальный блеск, тяжистость. сетчатость легечной ткани. Микро: диффузное утолщение межальвеолярных перегородок за счет фибриноидных изменений, клеточной инфильтрации, отложения на внутренней поверхности альвеол «гиалиновых мембран» (фибриноидного материала).

Возможно поражение ЖКТ: васкулиты, язвенные процессы с развитием картины «острого живота», НО: лечение д.б. консервативным (увеличение доз цитостатиков, стероидных гормонов).

Возможно поражение ЦНС: изменяется эмоциональный фон, психозы, васкулиты в ткани мозга, поражение нейронов – антинейрональные АТ.

Прогноз СКВ определяется поражением почек: характерен ГН, классический иммунокомплексный, интра и экстракапиллярный.

М.б. банальный и волчаночный.

Особенности волчаночного нефрита:

• фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков, в просвете капилляров – розовые гиалиновые тромбы;

• отложение ИК под эндотелием → резкое утолщение базальной мембраны → капилляры клубочков выглядят как «проволочные петли» (Рис. 3);

• м.б. экстракапиллярный компонент;

• в ыражен тубуло-интерстициальный компонент (дистрофия эпителия канальцев, воспалительные инфильтраты и склероз стромы).

Поражение почек → ХПН – причина смерти.

Рис. 3. серебрение.

СКВ лечится, иногда успешно, НО вследствие тяжелого лечения происходит снижение иммунитета → присоединение ТВС, других инфекций, они же – часто причина смерти.

Ревматоидный артрит. Общие сведения

страдает 0.7% населения, чаще женщины.

Этиология:

1. наследственная предрасположенность (связывают с патологией генов HLA B28, DR4);

2. инфекция (стрептококк группы В, вирусы);

3. токсические воздействия (лекарственные препараты и др.).

Патогенез: снижение Т-супрессоров → процессы аутоиммунизации: антигеном становится собственный IgG, против него вырабатываются АТ – IgM. Их соединение ведёт к образованию крупных иммунных комплексов – «ревматоидного фактора», который определяется в крови и суставной жидкости. Т.о., имеет место и антительный (повреждение IgG), и иммунокомплексный механизм повреждения тканей (ИК + С₃-компонент комплемента → повреждение тканей). IgM могут вырабатывать и плазматические Кл, входящие в состав клеточных инфильтратов в органах и тканях.

Начинается процесс с поражения мелких суставов кистей и стоп, затем коленные и др., иногда – все. Повреждение суставов развивается под действием иммунных механизмов → клеточная инфильтрация, фибриноидный некроз.