Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Заняття 6.DOCX
Скачиваний:
2
Добавлен:
14.04.2022
Размер:
25.86 Кб
Скачать

Звіт до практичного заняття 6.

1. У чому полягає синдром взаємного обтяження при тб/віл-інфекції.

Поєднання ТБ і ВІЛ-інфекції – взаємновпливають і взаємнообтяжують протікання захворювання. Поширення ВІЛ є однією з основних причин підвищення частоти гостропрогресуючих форм ТБ. Поєднання СНІДу та туберкульозу призводить до підвищення рівня смертності. Хворі на СНІД можуть заразитися на туберкульоз внаслідок інфікування як патогенними МБТ, так і атиповими мікобактеріями, які стають патогенними для людини з імунодефіцитом. Туберкульоз у хворих на СНІД часто розвивається внаслідок первинного інфікування МБТ, уражає лімфатичні вузли кореня легені та середостіння. Для більшості хворих на СНІД перебіг туберкульозу є тяжким: генералізовані форми з ураженням легень та інших органів, наявні вогнища позалегеневого туберкульозу з нетиповою локалізацією у ЦНС, серці, кістковому мозку і т.д. Виявляються типові туберкульозні гранульоми та гранульоми без некрозу. Якщо інфікування відбулося умовно-патогенними мікобактеріями, то у легені розвивається дифузний інтерстиціальний запальний процес без гранульом і порожнин розпаду. При цьому діагностувати туберкульоз за допомогою звичайних методів складно. Тому багато хворих до встановлення діагнозу туберкульозу лікуються з приводу різних захворювань.

2. Який зв'язок існує між кількістю cd4 клітин та ризиком розвитку туберкульозу?

Туберкульоз у хворих на ВІЛ-інфекцію може виникнути на будь-якій стадії при будь-якій кількості CD4 клітин, але чим нижче рівень CD4 клітин в крові, тим вище ризик захворіти на туберкульоз.

Розвиток туберкульозу у хворих на СНІД зумовлений тим, що ВІЛ інфікує імунну систему, викликає дефіцит Т-лімфоцитів-хелперів, порушує співвідношення Т-хелпери/Т-супресори. Вірус імунодефіциту людини інфікує CD4-клітини, включаючи хелпери-індуктори Т-клітин, таким чином викликає незворотні порушення імунних механізмів, особливо з боку клітинного імунітету. При вивченні патогенної дії ВІЛ на захисні механізми легень було встановлено, що ВІЛ безпосередньо діє на функцію альвеолярних макрофагів, моноцитів та полінуклеарів, при цьому у даних клітин різко знижується здатність мігрувати до легень. При цьому має місце зниження лімфоцитами продукція опсонізуючих антитіл, інтерлейкіну-2, інтерферону-g, що несприятливо порушує діяльність інших ефекторних клітин загального (системного) імунітету та знижує місцевий (легеневий) імунітет. Розвиток туберкульозу у ВІЛ-інфікованих зумовлений реактивацією ендогенної інфекції на тлі зменшення кількості Т4-лімфоцитів і ослаблення клітинного імунітету. Виразність клінічних проявів туберкульозу у ВІЛ-інфікованих і хворих СНІДом в значній мірі залежить від пригнічення клітинного імунітету. Показниками клінічного прогресування ВІЛ-інфекції вважаються кількість CD4-лімфоцитів та вірусне навантаження. По мірі зниження кількості CD4-лімфоцитів в крові (до 200 в 1 мм3 ) поряд з легеневими ураженнями (або замість них) частіше починають виявлятися позалегеневі локалізації туберкульозу. Особливістю клінічної симптоматики в цих випадках є підвищена частота позалегеневих та дисемінованих уражень, від’ємні шкірні реакції на туберкулін як прояв анергії, атипові зміни на рентгенограмах легень та відносна рідкість формування каверн. При СНІДі виявляється глибоке порушення імунної системи при кількості CD4-лімфоцитів менше 200 – 100 в 1 мм3 , що свідчить про зниження Т-клітинного імунітету, аж до його зникнення. Розвиваються найбільш тяжкі, гостро прогресуючі та розповсюдженні процеси, такі як міліарний туберкульоз і менінгіт, для яких характерне різке зниження кількості CD4-лімфоцитів до 100 в 1 мм3 .