Лекции 6 семестр / 07. ПА_Лекция 7_Патология энд.жел.
.pdf
У детей возможны пороки развития, возникающие в эмбриональный период - пороки развития скелета, ссс, цнс, мочеполового тракта.
Возможно развитие диабетической фетопатии с кушингоидным синдромом.
Осложнения:
К специфическимсиндром Мориака(задержка роста и полового созревания, перераспределение подкожной 
жировой клетчатки по кушингоидному типу, увеличение печени), синдром Нобекура (отставанием роста и полового созревания, жировой инфильтрацией печени на фоне пониженной массы тела) 
катаракта; цирроз печени.
ПАТОЛОГИЯ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
ПАТОЛОГИЯ ПУЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
Гиперкортицизм
Первичный гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – обусловлен гиперплазией или опухолью (кортикостерома) пучковой зоны, а также при длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов в высоких дозах.
Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко -Кушинга) – гиперкортицизм на фоне гиперпродукции АКТГ. 
Аденома коры надпочечника
Гипокортицизм
Первичный гипокортицизм – обусловлен некрозом или атрофией пучковой зоны (его 
острая форма, развивающаяся чаще всего при кровоизлиянии в оба надпочечника, называется синдромом Уотерхауса– Фридериксена; хроническая – болезнью Аддисона).
Вторичный гипокортицизм – гипокортицизм, развивающийся на фоне недостаточности АКТГ, в частности, при синдром отмены длительно применявшихся препаратов глюкокортикоидных гормонов.
Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
– выраженная форма хронической недостаточности коры надпочечников.
Основой заболевания является двустороннее поражение надпочечников чаще всего туберкулезной природы (80%) реже : сифилисом, первичными негормоноактивными опухолями
надпочечников, метастатическими опухолями, рубцовыми изменениями на почве бывших кровоизлияний, другими атрофическими процессами, гипоплазией и амилоидозом. аутоиммунное поражение коры надпочечников
(в 40% случаев антитела к тканям коры надпочечников)
В последние годы идиопатическая форма преобладает над туберкулезной.
Метастазы рака в надпочечник