Занятие 29 Итог по разделу «Возбудители кишечных инфекций»

1. Классификация и общие свойства представителей семейства энтеробактерий.

Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.

Энтеробактерии делят на:

1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

2) условно-патогенные (37 родов).

Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Являются факультативными анаэробами.

На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. (Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные). В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.

Все энтеробактерии:

1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

2) редуцируют нитраты в нитриты;

3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.

Антигены энтеробактерий состоят из:

1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке;

2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового);

4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

1) ферментовары;

2) серогруппы и серовары;

3) фаговары;

4) колециновары.

Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

1) адгезии;

2) инвазии;

3) колонизации;

4) продукции экзо– и энтеротоксинов.

Адгезия идет в два этапа:

1) неспецифическая адгезия (приближение);

2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).

Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.

2. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Морфология, отношение к окраске по Граму, факторы патогенности. По какому признаку отличаются возбудители брюшного тифа и паратифов от кишечной палочки при росте на средах Эндо, Левина, Плоскирева. Антигены палочек брюшного тифа и паратифов. Источники и пути передачи брюшного тифа, клинические проявления.

Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два антигенных комплекса:

1) О-антиген - липополисахариднопротеиновый комплекс термостабильный, инактивируется формалином; известно 67 антигенных факторов, обозначаемых арабскими цифрами,

2) Н-антиген - жгутиковый, белковой природы, термолабильный, инактивируется спиртом, фенолом, но устойчив к формалину. Некоторые сальмонеллы имеют Vi-антиген, локализованный в микрокапсуле (например у S. typhi). Сальмонеллы, имеющие общую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время известно 50, они обозначаются прописными буквами латинского алфавита: А, В, С, Д, Е…

Н-антигены имеют две фазы: 1) первая - специфическая (обозначаемая строчными буквами латинского алфавита), по которой различаются серовары внутри одной О-группы;

2) вторая - неспецифическая, обозначаемая арабскими цифрами, реже - латинскими буквами. Сочетание различных О- и Н-антигенов определяет антигенную структуру культур и название серовара. В 1992 году зарегистрировано 2324 серовара сальмонелл и ежегодно описывается 40-80 новых. Установление антигенной структуры возбудителя необходимо для его идентификации и постановки диагноза заболевания.

Патогенность для животных. Брюшным тифом и паратифами болеют люди, S. schottmuelleri редко может вызывать заболевания телят и цыплят. Возбудители сальмонеллезов вызывают заболевания у человека и животных; из экспериментальных животных наиболее чувствительны к ним белые мыши.

Эпидемиология. Источник инфекции при брюшном тифе и паратифах - больные люди и бактерионосители, при паратифе В также крупный рогатый скот и домашняя птица.

Источником возбудителей сальмонеллезов являются различные животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны, домашние птицы), реже люди, больные и здоровые бактерионосители. Основной источник заражения (до 50%) - домашняя птица (особенно куры и водоплавающие птицы) и яйца. Больные брюшным тифом, паратифами, инфицированные сальмонеллами животные выделяют бактерии с мочой, калом, молоком, слюной, носовой слизью.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. При брюшном тифе и паратифах преобладают контактный и водный путь передачи инфекции; при сальмонеллезах - пищевой (факторы передачи инфекции - недостаточно термически обработанные инфицированное мясо и яйца; кондитерские изделия с использованием сырых яиц, реже - рыба, овощи, фрукты инфицированные в процессе кулинарной обработки на загрязненных столах. Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция передается также воздушнопылевым путем. Брюшным тифом и паратифами болеют люди 15-30лет, сальмонеллезами - чаще дети первых лет жизни,особенно до года.

Патогенез и клиника брюшного тифа и паратифов. Возбудители брюшного тифа и паратифов попадают в организм через рот, в желудке многие из них погибают, остальные достигают нижнего отдела тонкого кишечника, где размножаются - фаза инвазии. Из просвета тонкой кишки возбудители проникают в пейеровы бляшки, а затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются - фаза мезентериального лимфаденита продолжительностью 10-12 дней. Это инкубационный период. Затем бактерии проникают в кровоток, что сопровождается появлением первых признаков заболевания - фаза бактериемии. Эта фаза характеризуется постепенным повышением температуры, общим недомоганием, переходящим в состояние глубокой интоксикации. Интоксикация обусловлена действием эндотоксина. Эндотоксин высвобождается в результат массовой гибели бактерий, чему способствуют образующиеся антитела. Действие эндотоксина на органы и ткани (особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы) проявляется определенными клиническими симптомами, в частности «тифозным статусом» (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания вплоть до комы; бред, галлюцинации). У больных отмечаются брадикардия, гипотония, увеличенные печень и селезенка, метеоризм, запоры или поносы, характерна скудная розеолезная сыпь на коже живота и нижней части груди. В разгар заболевания температура держится на постоянно высоком уровне (39°-40°С). Бактериемия сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, но наиболее выражена в течение первой недели болезни. Гематогенным путем бактерии попадают в различные органы (печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы тонкой кишки), где размножаются, обогащая кровь возбудителем - фаза паренхиматозной диффузии. В желчных протоках печени и желчном пузыре возбудители тифо-паратифозных инфекций имеют наиболее благоприятные условия для размножения. С желчью они выделяются в 12-перстную кишку и нижележащие отделы тонкой кишки, где повторно внедряются в лимфатический аппарат кишечника, ранее ими сенсибилизированный при первичном внедрении при заражении. В результате развивается резкая воспалительная аллергическая реакция с образованием язв в стенке кишки, что может привести к ее разрушению - перфорации, кишечному кровотечению, перфоративному перитониту. Перфоративный перитонит - грозное осложнение брюшного тифа с высокой летальностью. На третьей неделе болезни возбудители в большом количестве выделяются с испражнениями и мочой. Это выделительно-аллергическая фаза. Эта фаза переходит в стадию выздоровления, сопровождающуюся возрастанием титра специфических антител. У больного прекращается интоксикация, постепенно нормализуется температура, сон, аппетит и другие функции организма.

Патогенез, клиника сальмонеллезов. Сальмонеллы попадают в организм через рот и, пройдя через желудок, очень быстро внедряются в ткани 12-перстной и тонкой кишки, где происходит их размножение. В стенке кишки они подвергаются фагоцитозу макрофагами, в которых сальмонеллы также размножаются, а фагоциты гибнут, освобождая медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины и др.) Процесс накопления сальмонелл в организме сопровождается их гибелью, распадом и значительным выбросом токсинов, что означает конец инкубационного периода и начало заболевания. Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, нарушают проницаемость клеточных мембран и обуславливают диарею, обезвоживание, интоксикацию организма. Повышенная проницаемость клеточных мембран способствует распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентериальные лимфоузлы. Если ифекционный процесс дальше не распространяется, он приобретает локализованную форму. При глубоких нарушениях барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует генерализованным формам сальмонеллеза.

Инкубационный период 12-24 часа (6 часов -2 суток).

Различают следующие формы сальмонеллезной инфекции: I. Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) встречается наиболее часто.

Протекает в виде: а) гастрита, б) гастроэнтерита в) гастроэнтероколита. а) Гастрит встречается редко. Признаки: боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, поноса не бывает. б) Гастроэнтерит встречается часто. Признаки: острое начало, тошнота, обильная неукротимая рвота, стул жидкий, обильный. в) Гастроэнтероколит часто напоминает острую дизентерию, температура повышается, стул частый, жидкий со слизью, иногда кровью; могут быть тенезмы, ложные позывы. Нередко поражается нервная система, наблюдается головная боль, головокружение, обморочное состояние, в тяжелых случаях - токсический энцефалит (воспаление головного мозга).

Поражается сердечно-сосудистая система - падает артериальное давление, вплоть до коллапса (резкое падение сосудистого тонуса). Может быть острая почечная недостаточность. II. Генерализованные формы: а) Тифоподобные варианты сальмонеллеза. Напоминают брюшной тиф и особенно паратифы - с гастроэнтеритом, поражениями ЦНС и сыпью. б) Септикопиемические варианты. Признаки: потрясающий озноб и профузный пот. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех органах. Характеризуется длительным тяжелым течением. Возможен летальный исход. III. Субклиническая форма (бактерионосительство) характеризуется отсутствием симптомов при выделении сальмонелл из испражнений, мочи, желчи.

Иммунитет при брюшном тифе и паратифах прочный, пожизненный. Рецидивы и формирование бактерионосительства связаны с индивидуальным несовершенством иммунной системы. При сальмонеллезах иммунитет нестойкий непродолжительный.

3. Методы диагностики в разные сроки заболевания: материал для исследования, на какие среды производится посев, что обнаруживают? Серологическая диагностика: материал для исследования, что обнаруживают в этом материале? Методика постановки реакции Видаля и РНГА. Какие антигены нужны в этих реакциях? Что представляют собой диагностикумы, эритроцитарные диагностикумы?

Лабораторная диагностика брюшного тифа и паратифов. проводится с учетом патогенеза заболевания. Основными методами лабораторной диагностики являются бактериологический и серологический. С первого для заболевания исследуют кровь на гемокультуру (бактериологический метод). Для этого 5-10 мл крови больного засевают в колбы с 50- 100 мл питательной элективной среды с желчью – среды Раппопорта. Желчь нейтрализует бактерицидные свойства сыворотки крови. После инкубирования в термостате производят пересев на среды Эндо, Левина, Плоскирева (для получения изолированных колоний и чистых культур из них). Прозрачные бесцветные колонии отсевают на среду Ресселя (Олькеницкого), на которой учитывают ферментацию сальмонеллами глюкозы и отсутствие ферментации лактозы.

Чистую культуру идентифицируют по биохимическим свойствам (сахаролитическим - по результатам посева на среды Гисса и протеолитическим - тестами на индол, Н2S, NH3 в посевах на МПБ) и антигенной структуре. Для сероидентификации ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной О-сывороткой к сальмонеллам групп А, В, С, Д, Е. Положительный результат свидетельствует о принадлежности выделенной культуры к роду Salmonella. Затем определяется О-серогруппа в реакциях агглютинации с отдельными О-сыворотками (входящими в поливалентную сыворотку). Для определения серовара (вида возбудителя) устанавливают Н-антигены с монорецепторными Н-сыворотками первой, а затем второй фазы. Для полноты идентификации выделенную культуру проверяют на лизабельность поливалентным брюшнотифозным фагом. S. typhi, кроме того, фаготипируют (определяют фаговар) Vi-фагами для установления эпидемиологической цепочки. Для ранней ускоренной диагностики перспективным является иммунофлюоресцентный метод, позволяющий выявить специфический антиген в исследуемом материале ( крови, костном мозге). Со второй недели заболевания проводят бактериологические исследования с испражнениями (получение копрокультуры), мочой (получение уринокультуры), желчью. Испражнения (мочу, желчь) непосредственно, а также после проведения их через среды обогащения засевают на одну из дифференциально-диагностических сред (Эндо, Левина, Плоскирева) так, чтобы выросли изолированные колонии. Из бесцветных колоний получают чистые культуры, которые идентифицируют так же, как и гемокультуру.

Серодиагностика (выявление антител в сыворотке больного) осуществляется с конца первой - начала второй недели заболевания путем постановки реакции агглютинации Видаля с О-, Н-брюшнотифозными и А- и В-паратифозными диагностикумами. Более чувствительной является РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с О-, Н-, Vi-эритроцитарными диагностикумами. Положительная реакция агглютинации с О- и Н-антигенами свидетельствует о наличии заболевания, а положительная реакция только с Н-антигенами может быть и у переболевших, и у привитых, так как О-антитела накапливаются в разгар заболевания и исчезают к моменту выздоровления, а Н-антитела появляются к концу заболевания и сохраняются у переболевших длительное время. Диагностический титр реакции Видаля 1:200. По нарастанию титра агглютининов в динамике можно отличить имеющуюся инфекцию от реакции на прививку. В последнем случае нарастания титра антител не будет. Для серологического исследования реконвалесцентов и выявления бактерионосителей широко используют реакцию пассивной Vi-гемагглютинации. Viантитела после полного выздоровления исчезают, но при наличии брюшнотифозного носительства они присутствуют постоянно. Выявление Vi-антител в титре 1:40 и выше имеет диагностическое значение: такие лица подлежат многократному бактериологическому обследованию.

Лабораторная диагностика сальмонеллезов. Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Исследуют рвотные массы, промывные воды желудка, дуоденальное содержимое, (желчь) кровь, мочу, фекалии, гной или экссудат из воспалительных очагов, пищевые продукты. Засевают на среды обогащения (селенитовый или 20% желчный бульон), а затем на висмут-сульфит агар (высокоселективная среда), Плоскирева (среднеселективная) Эндо, Левина. Схема микробиологических исследований аналогична таковым при выделении и идентификации гемо-и копрокультуры при брюшном тифе. Из серологических методов применяют реакцию агглютинации с О- и Ндиагностикумами, иногда с аутоштаммами бактерий, выделенными от больных; более чувствительна РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Возможно использование биологического метода путем вскармливания белых мышей зараженными пищевыми продуктами. S. enteritidis и S. typhimurium вызывают гибель мышей через 1-2 суток. Посевы крови из сердца и материала из внутренних органов дает рост сальмонелл. Для экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод исследования (обнаружение антигенов возбудителя с помощью иммунных сывороток, обработанных флюорохромами).

4. Препараты для специфической профилактики и терапии брюшного тифа. Брюшнотифозное бактерионосительство, значение его в эпидемиологии брюшного тифа. Методы диагностики брюшнотифозного бактерионосительства.

Лечение брюшного тифа, паратифов. Используют антибиотики - левомицетин, ампициллин, тетрациклин, при устойчивости к антибиотикам - бактрим, фуразолидон. Для предупреждения рецидивов и бактерионосительства рекомендуется сочетать антибиотики со средствами, стимулирующими защитные силы организма - иммуноантибиотикотерапию. Для создания специфического иммунитета используется Vi-антиген, который вводят двукратно с интервалом в семь день, назначая в возможно более ранние сроки заболевания на фоне антибактериальной терапии. С лечебно- профилактической целью применяют брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение сальмонеллезов. Больным с гастроинтестинальной формой заболевания в первые часы болезни показано промывание желудка питьевой водой или раствором соды или раствором КМnO4. Антибактериальная терапия неэффективна, терапия направлена на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса. Применение антибиотиков приводит к дисбактериозу; велико число антибиотикорезистентных сальмонелл. При генерализованных формах наряду с патогенетическим лечением показана этиотропная терапия: левомицетин, ампициллин, канамицин, гентамицин, цепорин, неграм, энтеросептол, фурадонин. В комплексном лечении применяется поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Профилактика. Для профилактики тифо-паратифозных заболеваний проводят санитарногигиенические мероприятия и вакцинацию. Однако вакцинацию рассматривают как вспомогательную меру в системе противоэпидемических мероприятий, так как вакцины малоэффективны, а заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями носит спорадический характер.

Препараты для специфической профилактики: 1) Брюшнотифозная химическая моновакцина. 2) Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном, состоит из взвеси брюшнотифозных бактерий, обезвреженных этанолом, обогащенная Vi-антигеном, извлеченным из клеток S. typhi химическим методом. 3) Химическая сорбированная тифо-паратифозная вакцина, состоит из полных антигенов, извлеченных из возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, адсорбированных на геле гидроксида алюминия. 4) Поливалентный брюшнотифозный бактериофаг в вид таблеток с кислотоустойчивым покрытием - для экстренной профилактики. Специфическая профилактика при сальмонеллезах не разработана. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарно-санитарный надзор на бойнях и пищевых предприятиях, выявление и санирование бактерионосителей.

3.Возбудители бактериальной дизентерии (шигеллёза): таксономия, морфология и тинкториальные свойства, факторы вирулентности, устойчивость к действию физических и химических факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у человека, иммунитет, методы лабораторной диагностики, препараты терапии и профилактики

Возбудителями дизентерии (шигеллеза) являются несколько ви­дов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида, все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары.

С-во: Enterobacteriaceae

Род: Shigella

Вид: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonne

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают ши­геллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгути­ков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах, оптимум температуры 37^оС, рН 6,8-7,2. Для выделения из организма используют среды, содержащие лактозу и желчные кислоты (среда Плоскирева) – бесцветные колонии, а также селенитовый бульон (как среда обогащения).

По биохимическим свойствам различаются/ Сбраживают глюкозу только до кислоты, лактозу в первые сутки не ферментируют (Shigella sonnei - через несколько суток), маннит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae. Не образуют сероводород.

Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, Shigella sonnei имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и группо­вые.

Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболевание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термоста­бильный эндотоксин, защищающий бактерии в желчи от гибели. S. dysenteriae серовара 1 продуцирует шига-токсин

Факторы патогенности. Инвазируют слизистую оболочку толстой кишки с последующим межклеточным распространением. Эта способность связана с функционированием крупной плазмиды инвазии, которая детерминирует синтез белков-инвазинов. Эти белки чувствительны к трипсину, поэтому процесс инвазии начинается именно в толстой кишке. Межклеточное распространение связано с «белком распространения», который вызывает лизис мембран эукариотической клетки. Также шигеллы продуцируют белковый цитотоксин, который поражает эндотелий, следствием чего является появление в кале крови. Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. son­nei, наиболее НЕ устойчивы - S. dysenteriae. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60^оС они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, по­гибающие только при 70^оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продук­тах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в мо­локе. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей. Быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и под действием дезинфицирующих средств.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же за­севать на питательную среду.

Заболевание у человека. Болеет только человек. Источником инфекции является чело­век - больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи: пищевой (чаще всего с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение темпе­ратуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак - те­незмы (ложные болезненные позывы). После гибели шигелл происходит выделение токсинов, действие который обуславливает появление крови в испражнениях. Бактериемия не наблюдается. В случае шигеллеза, вызванного S. dysenteriae серовара 1 токсин попадает в кровь, вызывает поражение гломерул почки и приводят к почечной недостаточности. Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нес­тойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых имеет диагностическое значение.

Микробиологическая диагностика. Материалом для бактериоло­гического исследования являются испражнения (faeces). Пробу сле­дует брать до начала антибактериальной терапии, лучше всего с помощью ректальных трубок, посев производить сразу же или поме­щать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буфер­ного раствора) не более чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скуд-ным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбирован­ными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антиби­отикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами.

С целью диагностики используют серологические реакции: агг­лютинации, РНГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактерио­фаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувстви­тельности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрацик­лин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактери­офаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с по­мощью химической вакцины, вводимой через рот.