Факторы патогенности.

Токсины:

-Эндотоксин; -Экзотоксины – гемолизин (ОСА), - «мышиный» токсин. Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза. Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, капсула, плазмиды (в них локализованы гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности),бактериоцины (пестицины).

Из-за наличия большого набора агрессивных факторов возбудитель чумы относится к I группе микроорганизмов по степени опасности для человека.

Резистентность. Возбудитель чумы обладает значительной устойчивостью во внешней среде

Но высоко чувствительны к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре (до 600С –погибают за 1 час, кипячение – 1 минута), действию дезинфиктантов (5% раствор карболовой кислоты убивает за 5-10 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, левомицитину, хлоранфениколу).

Эпидемиология.

Зооантропоноз (больные легочной формой могут выделять возбудителя). Основной резервуар и источник инфекции – грызуны (около 300 видов):

Механизмы передачи:

Чаще всего трансмиссивный (путь – контаминационный, т.е. при втирании в ранку от укуса блохи ее фекалий и рвотных масс, содержащих возбудителя, переносчики – блохи);

- Фекально-оральный (путь – алиментарный – при приеме пищи, инфицированной возбудителем, например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной термической обработке);

-Контактный (путь – прямой контактный, когда возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных);

-Аэрогенный (путь – воздушно-капельный, реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле).

Инкубационный период – 3-6 суток.

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез чумы включает три стадии:

1. Внедрение возбудителя в организм в месте укуса блохи (на месте проникновения образуется карбункул), от куда он быстро попадает в лимфоузлы, где развивается воспаление (образуются чумные бубоны, размером могут достигать куриного яйца).

2. Распространение возбудителя в кровоток (бактериемия).

3. Диссеминация возбудителя по различным органам и системам.

Клинически различают следующие формы чумы:

-Кожную; -Бубонную; - Легочную;-Кишечную; -Септическую.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – в основном, клеточный, напряженный, пожизненный.

Лабораторная диагностика

В лабораторию могут быть доставлены следующие материалы: содержимое бубона (легочная форма чумы); отделяемые язвы или пунктет из карбункула (кожная форма чумы); материал из зева, взятый тампоном, и мокрота (легочная фор­ма чумы); секционный материал (кусочки органов трупа, кровь); живые грызуны; трупы грызунов;

1 .Микроскопическое исследование: мазки фиксируют окрашивают по Граму, одновременно окрашивают мазок метиленовым синим Леффлера, так как этот метод лучше выявляет биполярность.

2. Бактериологическое исследование: посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста. В положительных случаях появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков".

3. Биологическая проба обязательна при исследовании; наиболее чувствительными из лабораторных животных являются морские свинки и белые мыши.

4. Серологические реакции иммуноферментную агглютинацию, реакцию пассивной гемагглютинации, реакции непрямой агглютинации. Экспресс-методом является люминесцентно-серологический, позволяющий обнаружить возбудителя в исследуемом материале через 2 ч.

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (в основном, военнослужащим) живой аттенуированной вакциной из штамма EV или химической вакциной.

Специфическое лечение – противочумной иммуноглобулин.

80. Возбудитель вирусного гепатита В: таксономическое положение, структура, антигены, источник инфекции и механизм заражения, материал для исследования и методы лабораторной диагностики, меры профилактики, вакцины.

Таксономия.

Семейство – Hepadnoviridae Род – Orthohepadnovirus Вид – HBV (Hepatitis B virus)

Геном.

Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида –кубический.

Морфология.

Форма вируса – сферическая, диаметр вириона – 42-45 нм, организация –сложная. В состав сердцевины (нуклеокапсида) помимо ДНК вируса и капсидных белков входит ДНК-полимераза. Снаружи вирус покрыт липопротеиновой оболочкой – суперкапсидом.