Особенности некоторых видов коматозных состояний

Токсико-инфекцнонная кома. Основная роль в этиологии ее возникновения принадлежит вирусно-бактериальной инфекции (респираторные вирусы, грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также их ассоциации). Чрезвычайно бурное развитие токсикоза и комы наблюдается при менингококковом сепсисе. При инфекционном токсикозе нарушается деятельность всех органов и систем организма, но ведущее патогенетическое значение имеет расстройство сознания, кровообращения, обмена веществ и энергии. Основным патоморфологическим субстратом, на фоне которого развертывается вся картина токсикоза, является патология терминального сосудистого русла. По патогенетическим и клиническим проявлениям токсикоз представляет собой шоковое состояние.

Диабетическая кома. При сахарном диабете  развиваются коматозные состояния в виде следующих разновидностей: 1. кетоацидотическая кома; 2. гиперосмолярная кома; 3. гиперлактацидемическая кома; 4. первично-церебральная кома; 5. гипогликемическая кома.

К факторам, провоцирующим развитие диабетической комы, относятся инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, грубые нарушения режима и диеты, поздняя диагностика и неправильное лечение сахарного диабета, травмы и другие стрессовые воздействия.

Кетоацидотичеекая кома. Центральное место в патогенезе диабетического кетоацидоза занимает прогрессирующая инсулиновая недостаточность (рисунок). При инсулиновой недостаточности вследствие торможения гексокиназной активности затрудняется переход глюкозы в ткани и ухудшается ее утилизация, в результате чего развивается клеточный дефицит энергии. Названные изменения в обмене стимулируют включение целого ряда механизмов, как собственно патологического, так и компенсаторного характера, определяющих протекание комы. 

Гиперосмолярная кома. Высокая осмолярность крови (до 350 моем.л) при этом патологическом состоянии может быть обусловлена выраженной гипергликемией и гипернатриемией, а также повышением в крови концентрации мочевины, остаточного азота, хлора, иногда - калия. Уровень кетоновых тел в крови в пределах нормы, показатели КОС не изменены. Из-за осмотического диуреза, рвоты и поноса уменьшается объем циркулирующей крови, развивается картина тяжелого эксикоза. Патогенез гиперосмолярной комы не совсем ясен. В основе данного патологического процесса лежит снижение продукции АДГ. Отсутствие кетоза объясняется резко выраженной гипергликемией, препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень и уменьшается образование кетоновых тел. Нарушение деятельности нервной системы связано в основном с гиперосмолярностью крови и дегидратацией нервных клеток.

Гиперлактацидемическая кома установлена у 13,7% детей, поступивших в состоянии диабетической комы. Развитию лактат-комы при сахарном диабете способствует наличие сопутствующих заболеваний, протекающих с гипоксией и нарушением КОС. При недостаточности инсулина, ацидозе и гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот.

Первично-церебральная кома (или мозговая кома) развивается у длительно болеющих сахарным диабетом детей на фоне лечения гипергликемической комы большими дозами инсулина.

Патогенетической основой первично-церебральной комы является отек мозга. Его происхождение связывают с нарушением мозгового кровообращения в результате возбуждения инсулином центров парасимпатических нервов. Кроме того, существует мнение, что под влиянием инсулина может развиться отек мозга вследствие более быстрого снижения уровня сахара в крови, чем в мозговой ткани. Возможно, возникновение отека мозга и развитие первично-церебральной комы связано с интенсивным накоплением в головном мозге под влиянием инсулина и гипергликемии сорбитола и фруктозы, обладающих высокой осмотической активностью.

Гипогликемическая кома. К ее развитию могут привести передозировка экзогенного инсулина у больных сахарным диабетом, недостаточное введение углеводов при лечении инсулином, избыточная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм при инсулиноме, диффузной гиперплазии инсулярного аппарата поджелудочной железы у новорожденных от матерей с сахарным диабетом), недостаточность коры надпочечников, гиперпитуитаризм с нарушением синтеза АКТГ, СТГ, ТТГ, гипотиреоз, дефицит глюкагона, недостаточность мозгового слоя надпочечников.

При гипогликемии в первую очередь страдает головной мозг, особенно - филогенетически более молодые его отделы. В результате недостаточного поступления глюкозы к клеткам нервной системы нарушается утилизация ими кислорода. Углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждением внутриклеточных ферментных систем, разрушением структурных элементов мозга, угнетением ресинтеза белков и липидов. В нервных клетках уменьшается содержание калия и повышается уровень натрия, вследствие чего возникает набухание мозга. В начале развития гипогликемического комплекса преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. С возникновением и углублением коматозного состояния нарастают симптомы ваготонии. При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в головном мозге в виде его отека и набухания, застойных явлений, рассеянных петехий и кровоизлияний, дегенеративных изменений в нервных клетках.

Кома при недостаточности надпочечников развивается либо на фоне острой недостаточности надпочечников, либо на фоне обострения хронической. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть в результате кровоизлияния в кору надпочечников, основными причинами которого являются вирусные заболевания и септические процессы, заболевания крови, злокачественные опухоли, тромбозы надпочечниковых вен, внетриутробная гипоксия плода. асфиксия новорожденных, родовая травма и т.п.

При хронической надпочечниковой недостаточности ( болезнь Аддисона) коматозное состояние может развиться под влиянием любой стрессовой ситуации (инфекции, травмы, отравления, психического перенапряжения).

При надпочечниковой недостаточности наблюдается расстройство водноэлектролитного обмена (задержка в организме калия, повышенное выведение натрия и хлора) и связанного с ним кислотно-основного состояния. Указанные сдвиги сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови и ее сгущением, возникновением декомпенсированного ацидоза.  Дефицит гормонов, синтезирующихся в надпочечниках, ведет к нарушению глюконеогенеза, уменьшению продукции глюкозы печенью, ухудшению окисления глюкозы в тканях, расстройству окислительного фосфорилирования, отсюда гипогликемии и дефициту энергии в клетках.

Поражение головного мозга и развитие коматозного состояния связано с острым нарушением мозгового кровообращения, недостаточным обеспечением мозга кислородом и глюкозой определенную роль при этом играет воздействие токсических метаболитов.

Печеночная кома - это клинико-метаболический синдром, развивающийся при крайней степени печеночной недостаточности на фоне тяжелых функциональных и морфологических изменений печени.

Она может возникнуть при вирусном гепатите (болезни Боткина), циррозах печени, отравлении грибами, дихлорэтаном, фосфором, антибиотиками и проч. Большую роль в ее развитии играет регионарная гипоксия печени, функциональная незрелость глюкоуронилтрансферазы. Печеночная недостаточность иногда возникает при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, хлористого аммония, при заболеваниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями водно­электролитного обмена и т.д.

Собственно «печеночная», или гепатоцеллюлярная, кома возникает в результате тяжелого повреждения основной массы печеночных клеток при неблагоприятном течении вирусного гепатита, интоксикации гепатотропными ядами, отравлении ядовитыми грибами, при септических состояниях, опухолях, некоторых паразитарных поражениях печени и т.д.

Большое значение в некоторых случаях имеет аутоиммунный механизм повреждения паренхимы печени.

Вторая разновидность печеночной комы - так называемая «шунтовая», или «обходная», кома возникает при циррозах печени, когда отток крови из воротной системы происходит, минуя печень, через портокавальные анастомозы непосредственно в нижнюю полую вену. Существуют также смешанные комы, при которых сочетаются повреждение печеночных клеток и шунтирование портальной системы.

Одним из важнейших механизмов развития гепатоцеллюлярной комы является интоксикация производными аммония, которые в нормальных условиях превращаются в печени в не токсическую мочевину. Существенную роль играют также гипогликемия, гипераминоцидемия, нарушения белкового состава крови и другие изменения состава внутренней среды организма. При «шунтовой» коме большое значение в картине интоксикации имеет поступление в общий кровоток из кишечника продуктов гниения белков, обычно подвергающихся в печени детоксикации. Поэтому развитию данной разновидности комы в значительной степени способствует богатая животными жирами пища. Проявления печеночной комы обычно развивается постепенно. Спутанность сознания может сменяться психомоторным возбуждением. Возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, токсические пневмонии, отек мозга.

Панкреатическая кома наблюдается у детей старше 3 лет при остром панкреатите в связи с закрытой травмой живота, бактериальной и вирусной инфекцией, аллергическими факторами,  чаще всего алкогольные поражения, погрешности в пище.

При повреждении поджелудочной железы в ней под влиянием собственных активированных протеолитических ферментов наступает аутолиз тканей. Ферменты и продукты протеолиза, попадая в кровоток, отравляют организм, поражают легкие, сердце, сосуды, клетки крови, вызывают нервнотрофические расстройства.

Уремическая (азотемическая) кома может быть следствием как острой, так и хронической почечной недостаточности. Возникновение почечной недостаточности  наблюдается при микробно-воспалительных и инфекционно-аллергических заболеваниях почек, наследственных и врожденных нефропатиях, обтурации мочевых путей, отравлении нефротоксическими ядами, остром внутрисосудистом гемолизе, обильной потере жидкостей в результате неукротимой рвоты или диареи, различных шоковых состояниях и ряде других заболеваниях.

Развитие уремической комы зависит в первую очередь от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с ними нарастающей интоксикации. При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция. Гипонатриемия сопровождается возникновением явлений гиперальдостеронизма, благодаря чему в организме задерживается жидкость и возникает артериальная гипертензия. Этому же способствует и повышенное выделение ренина. Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации. В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Сложные нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия сопровождаются возникновением сердечной и дыхательной недостаточности, отеком легких и мозга, а также другими расстройствами. Выведение мочевины через кожу, слизистые, серозные оболочки вызывает дерматиты, стоматиты, гастриты, плевриты. Выдыхаемый воздух имеет «уремический» запах. Часто рвота и поносы, изменение дыхания типа Куссмауля.

При хронической уремии коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда отмечаются олигоанурия, выраженная гиперазотемия, гипераммониемия, высокий уровень фенолов, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.

Особой формой коматозных состояний  является ацетонемическая кома, которая возникает в основном у детей с нервно-артрическим диатезом и аллергической реактивностью при нерациональном питании (избыточное употребление жиров и недостаточное - углеводов), инфекционных заболеваниях, обезвоживании, гипертермии.

Возникновение комы обусловлено конституционально повышенной наклонностью к развитию ацетонемии у детей с высокой лабильностью пуринового, жирового и углеводного обмена, недостаточным кетолизом из-за дефицита оксалуксусной кислоты. Важную роль при этом играет и нарушение кислотно-основного состояния, водно-минерального обмена (особенно гипохлоремия).

Некоторые пути противокоматозной терапии. Адаптация. Стресс

Основным принципом противокоматозной терапии является устранение причины, вызвавшей комы.

Так, при экзотоксических комах (отравлении солями тяжелых металлов, алкоголем, грибами и т.д.) используют специальные антидоты и удаляют токсические вещества путем промывания желудка и кишечника, применение рвотных препаратов, форсированного диуреза. Используют переливание крови, плазмы, плазмозаменителей (гемодез и проч.). При инфекционнотоксических комах наряду с проведением общих детоксикационных мероприятиях используют антимикробные препараты, антигистаминные препараты, направленные против действия простагландинов, свободных радикалов и т.д. При диабетической коме вводят инсулин с глюкозой (чтобы не перевести диабетическую кому в гипогликемическую). При печеночной коме применяют препараты, препятствующие повреждению печени и стимулирующие регенерацию ее ткани (витамины, глюкоза, фосфолипиды, кортикостероиды). При уремической коме проводят гемодиализ («искусственная почка») или перитонеальный диализ и т.д.

Кроме специальных воздействий следует нормализовать кислотно­основной, электролитный и водный баланс организма (физиологический раствор, плазма крови, кровезаменители, буферные растворы и т.д.).

Учитывая, что при всех видах комы, как и при других экстремальных стояниях, обязательно имеется гипоксия, следует проводить мероприятия по ее устранению либо ослаблению (искусственная вентиляция легких, ингаляция кислорода, гипербарическая оксигенация, введение антиоксидантов и антигипоксантов), направленные на улучшение транспорта и утилизации кислорода, субстратов и устранение энергетического дефицита.

В терапию коматозных состояний должны входить мероприятия по устранению расстройств деятельности различных функциональных систем, возникающих в процессе развития комы, в частности таких грозных состояний, как отек мозга и легких, расстройства функции сердечно-сосудистой системы.

 

Адаптация – системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к факторам чрезвычайной силы , длительности и /или необычного характера (стрессовым  факторам). Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие фактора внешней или внутренней среды, характеризующаяся стадийными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма и приспособляемости организма  к меняющимся условиям существования . Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано  Гансом Селье , который выделял общую и местную формы синдрома: общий адаптационный синдром характеризуется вовлечением в него большинства физиологических систем  организма;  местный наблюдается в отдельных органах или тканях (воспаление, опухоль, аллергическая реакция), но при большем или меньшем участии всего организма. Адаптация обеспечивает высокую устойчивость к фактору , который вызвал процесс, а также и к другим раздражителям . Если стрессовый фактор характеризуется чрезвычайной силой, то развитие адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма , возникновением болезней  или даже смертью. Причины адаптационного синдрома могут быть экзогенными ( значительные колебания атмосферного давления, температуры , гравитационные перегрузки  существенно повышенная или пониженная физическая нагрузка ,  дефицит или повышенное содержание кислорода в воздухе, голодание , интоксикация, инфекция) и эндогенными ( недостаточность физиологических систем , органов, дефицит или избыток гормонов , ферментов , цитокинов  и др.) Возникновение и развитие адаптационного синдрома зависит от реактивности организма и условий , в которых действует фактор.

          Адаптационный синдром начинает развиваться на фоне генерализованной ориентировочной реакции , активации неспецифического , а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные связи и функциональные системы, обеспечивающие организму либо  «уход» от действующего чрезвычайного агента , либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности , несмотря на продолжающееся влияние этого агента , т.е. адаптацию .

Для общего адаптационного синдрома характерна триада:

- гипертрофия коры надпочечников;

- инволюция тимико-лимфатического аппарата;

- образование язв и эрозий в желудочно-кишечном тракте.

Выделяют следующие стадии общего адаптационного синдрома:

1. Стадия тревоги (включающая в себя шок и контршок). Характеризуется кратковременным уменьшением резистентности, затем восстановлением и последующим повышением сопротивляемости. В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов : активация нервной и эндокринной систем и как следствие- значительного увеличения в крови стрессовых , активирующих функцию и катаболические процессы гормонов и нейромедиаторов- адреналина , норадреналина , глюкагона , глюко – и минералокортикоидов  , тиреоидных гормонов; увеличение содержания в тканях и их клетках различных местных «мобилизаторов» функций – Са ²⁺ , ряда цитокинов , пептидов, нуклеотидов  и др. ( активация протеинкиназы и как следствие усиление липолиза, гликолиза , протеолиза и др.) ; изменение физико- химического состояния мембранного аппарата клеток и активности ферментов ( активация  перекисного окисления липидов). Следствием этих изменений усиливается распад органических соединений (белков, липидов углеводов), клеточных структур, мобилизуются пластические ресурсы организма, в крови возрастает уровень аминокислот, глюкозы, жирных кислот.  Увеличение функции органов, расход субстратов обмена веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность кровоснабжения тканей могут сопровождаться развитием дистрофических изменений в ткани вплоть до некроза. Поэтому на стадии срочной адаптации возможно развитие болезней и патологических процессов (язвенная болезнь, артериальная гипертензия, иммунопатологические состояния, инфаркт миокарда, нервно- психические расстройства).  Биологический смысл реакций, которые развиваются в этой стадии, состоит в создании условий необходимых для того , чтобы организм  «продержался» до этапа  формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора .

2. Вторая стадия  адаптационного синдрома –  стадия повышенной устойчивой резистентности или долговременной адаптации. Характеризуется стойким и длительным увеличением сопротивляемости организма как к фактору, вызвавшему стресс, так и к другим патогенным агентам. В эту стадию  формируется состояние специфической  устойчивости  организма к конкретному агенту и нередко и к другим факторам(перекрестная  адаптация). Увеличивается надежность функций и физиологических систем , устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма , надежная адаптация. Реализуются процессы , обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение гиперфункционирующих систем (перераспределение кровотока , активация генетического аппарата).

3. Третья стадия- это стадия истощения. Наступает при очень интенсивном или длительном действии патогенного фактора, а также в условиях функциональной слабости адаптационных механизмов. Сопровождается уменьшением резистентности организма к патогенным воздействиям. Такое уменьшение не обязательно. В большинстве случаев адаптация завершается формированием долговременной повышенной устойчивости. При повторном, многократном развитии процесса адаптации наступает изнашивание (истощение) систем, обеспечивающих специфическую адаптацию (у пожилых людей, после перенесенных тяжелых хронических болезней).  Это может способствовать возникновению состояний, которые обозначают как болезни адаптации (точнее ее нарушение)- дизадаптация (гипертоническая и язвенная болезни, эндокринопатии, неврозы, иммунодефицит).

          Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем в большинстве случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.

         Стресс- генерализованная неспецифическая реакция организма, которая возникает под действием факторов необычного характера, силы и / или длительности. Характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме- активацией защитных процессов и повышением его резистентности с возможным последующим снижением ее и развития патологических процессов.