Коллапс
Коллапс (от лат. Collapses - ослабевший, упавший) - это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
Как известно, уровень системного артериальною давления находится в прямой зависимости от объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла. Отсюда можно определить несколько общих патогенетических механизмов, определяющих развитие коллапса:
1. Уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК возникает при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного генеза (водное голодание, перфузные поносы, рвота, полиурия, потоотделение). Относительное уменьшение ОЦК при нормальном общем объеме крови возникает вследствие значительного депонирования в капиллярах (при значительном снижении тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к застою крови в венах большого круга кровообращения, главным образом в сосудах брюшной полости). Еще одним из патогенетических факторов коллапса при депонировании крови является увеличение общего объема сосудистого русла.
2. Первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, некоторых видах аритмий, тампонаде сердца при выпотных перикардитах и особенно при тяжелых инфекционных миокардитах и других патологических состояниях, приводящих к токсическому поражению миокарда и снижению его сократительной способности или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема сердца.
3. Первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при прямом воздействии патологических факторов на стенки резистивных (артериолы, метартериолы, шунты) и емкостных (вены) сосудов, что приводит к снижению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов и снижению чувствительности к прессорным агентам ( интоксикации различного происхождения, некоторые лекарственные средства , ионизирующая радиация, нарушения ионного состава, острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия и т.д.) Резкое падение общего периферического сопротивления может быть связано с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон и усилением парасимпатических влияний на сосуды или с угнетением прессорных нейронов кардиовазомоторного центра вследствие всевозможных инфекционно-токсических воздействий.
В зависимости от происхождения можно выделить несколько видов коллапса:
- инфекционный (критическое падение температуры так при инфекционных заболеваниях и, как основной механизм усиления теплоотдачи при этом, расширение сети периферических сосудов и быстрое и резкое падение системного артериального давления);
- токсический (падение тонуса сосудов и системного АД вследствие, например, отравления грибным ядом, мышьяком и т.д.);
- инфекционно-токсический (при этом происходит первичное поражение сосудодвигательного центра под влиянием токсического агента и, как дополнительный патогенетический момент, - повышенная потеря жидкости, что может наблюдаться при тяжелых формах сальмонеллеза, дизентерии и т.д.);
- панкреатический (когда вследствие панкреатита ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и вызывают мощное раздражение интерорецепторов сосудов с последующим их расширением);
- ортостатический (вследствие перераспределения крови при резком изменении положения тела, особенно у длительно лежащих больных);
- геморрагический (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку);
- кардиогенный или сердечный (встречается при массивном инфаркте миокарда либо первичном остром поражении миокарда);
- гипоксической или гипоксемический (вследствие кислородного голодания головного мозга и первичного поражения сосудодвигательного центра, что может встречаться при горной болезни и других видах гипоксии);
- радиационный (поражение как собственно сосудодвигательного центра, так и стенок сосудов продуктами радиолиза);
- дегидратационный (потеря жидкости при рвотах, поносах и т.д. и, как следствие, уменьшение объема циркулирующей крови);
- нейроэндокринный (первичное нарушение функции сосудодвигательного центра, недостаточность коркового либо мозгового слоя и надпочечников, тиреотоксикоз, избыток инсулина);
- гипертермический (встречается в детской практике и являющийся следствием резкого расширения периферических сосудов, как своеобразного защитного явления при перегревании) и т.д.
Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью.
При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, почечная недостаточность. При неблагоприятном развитии процесса развивается картина вначале циркуляторной, затем смешанной формы гипоксии. Кроме того, при каждой конкретной форме коллапса, помимо общих проявлений могут наблюдаться признаки, обусловленные причиной, вызвавшей его.
Общность причин и многих клинических и гемодинамических проявлений определяет трудность в дифференцировании шока и коллапса. И все же есть некоторые принципиальные отличия и, прежде всего, в механизме их развития.
Шок является патологическим процессом, при котором расстройства кровообращения протекают по гипердинамическому типу, т.е. общее периферическое сопротивление (ОПС) повышено, происходит патологическое депонирование крови, централизация кровообращения. Для коллапса характерен гиподинамический тип, т.е. ОПС снижено, характерна сосудистая релаксация, гипотония.
То есть, если в развитии шока ведущую роль играет нервно-рефлекторный механизм, то в механизме развития коллапса лежит либо острое первичное падение сосудистого тонуса, либо острая сердечная недостаточность, нервная система при этом вовлекается вторичного. Ведущим фактором является нарушение нормального притока к сердцу, когда «сердцу нечем работать (И. П. Павлов)», в то время как при шоке это явление начинается в торпидную фазу, и, начиная отсюда, их механизмы идут в одном направлении.
Отсюда вытекает следующее различие. Если шок можно считать стадийным процессом (нервная, сосудистая, метаболическая фазы), то коллапс является процессом однофазовым, где превалируют гемодинамические расстройства, которые являются, как правило, кратковременным и не вызывают таких глубоких метаболических нарушений, как шок.
При коллапсе, в отличие от шока (когда сохраняются механизмы, поддерживающие давление в Велизиевском кругу) теряется сознание, и иногда на довольно длительное время, но впоследствии возвращается.
Еще одним из отличий шока от коллапса является тот факт, что для шока характерно несоответствие тяжести поражения тяжести гемодинамических и обменных нарушений в организме, в то время, как при коллапсе эта зависимость остается (т.е. чем сильнее воздействие этиологического фактора, тем более выражена тяжесть коллапса).
Отсюда патогенетическое лечение коллапса основываются на применении вазотонических и кардиотонических средств. Эффективность терапии коллапса во многом зависит от того, насколько своевременно она начата и не возникли ли тяжелые расстройства микроциркуляции, которые с трудом поддаются лечению либо практически необратимы (тяжелое поражение головного мозга, легких, почек и т.д.).
Основным принципом лечения коллапса является устранение вызвавшей его причины: при геморрагическом шоке - остановка кровотечения; при токсическом - применение специфической антидотной и дезинтоксикационной терапии; при инфекционно-токсическом - антимикробные препараты, ингибиторы простагландинов; при аллергии - антигистаминные препараты и другие антимедиаторы; при ортостатическим - укладывание больного в горизонтальное положение и т.д.
В терапии коллапса ведущую роль играет нормализация центральной органной и микроциркуляторной гемодинамики. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют гемотрансфузию, переливание плазмы, плазмо- и кровезаменителей, устраняют дегидратацию. Применяют фармакологические препараты, стимулирующие работу сердца и кардиовазомоторного центра. Если нет гиперкатехолемии, применяют вазопрессорные препараты. Для восстановления нарушенной микроциркуляции применяют средства, способствующие дезагрегации форменных элементов и улучшению реологических свойств крови. В качестве адаптивной терапии применяют глюко- и минералокортикоиды (особенно при надпочечниковой недостаточности). В зависимости от формы возникшего коллапса применяют посиндромную терапию (искусственная вентиляция легких, гемодиализ и т.д.).
Кома
Коматозные состояния
Комой (от греч. Соmа - сон) называют крайне тяжелое состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляющееся потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и, расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
Кома отличается от других видов экстремальных состояний полной и стойкой утратой сознания. Следует, однако, помнить, что при неблагоприятном развитии и шок, и коллапс могут привести к коматозному состоянию. По сути дела, любой патологический процесс, если он завершается гибелью организма, перед клинической смертью проходит более или менее длительную стадию комы (за исключением случаев моментальной смерти).
Кому следует отличать от других вариантов нарушений деятельности ЦНС -сопора, когда при общем торможении психической активности сохранятся отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражители, и ступора, для которого характерно состояние глубокого оцепенения иногда с явлениями кататонии. Сучетом того, что сопор (иногда ступор) может быть этапом в развитии комы, этими понятиями иногда пренебрегают и включают их в коматозные состояния.
Как известно, энергия, получаемая мозгом, почти целиком обеспечивается окислением глюкозы в цикле Кребса. Следовательно, мозг находится в большой зависимости от кислородного обеспечения. Хотя масса мозга невелика по сравнению с общей массой тела (всего 2%), мозговой кровоток составляет 20% сердечного выброса, что обусловливает высокий уровень обменных процессов. Вместе с тем мозг не имеет энергетического пула, обеспечивающего хотя бы временное автономное функционирование его при прекращении кровотока. Все это создает условия исключительной гипоксической уязвимости головного мозга по сравнению с другими органами и тканями.
Причины коматозных состояний весьма разнообразны. По происхождению принято различать комы экзогенные и эндогенные.
Экзогенные связаны с патогенными факторами внешней среды. К ним относятся:
- травматическая кома (повреждение головного мозга внешним механическим воздействием);
- гипо- и гипертермическая кома (при общем воздействии низких либо высоких температур, солнечном ударе);
- экзотоксическая (отравление алкоголем, наркотиками, промышленными ядами, грибным ядом, седативными препаратами, барбитуратами и т.д.);
- алиментарная (пря тяжелом голодании);
- гипоксическая (при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе);
- лучевая (при воздействии больших доз ионизирующего излучения) и др.
Эндогенные комы связаны с первично возникающими в организме нарушениями и являются их осложнениями. Они возникают при неблагоприятном течении множества отдельных заболеваний, при расстройствах функции различных органов и физиологических систем, неблагоприятных сдвигах каких-либо параметров внутренней среды и обусловлены:
- крупноочаговыми повреждениями (разрушением) ткани мозга (опухоль мозга, эпилепсия, отек мозга);
- диффузными деструктивными повреждениями ткани мозга (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные кровоизлияния);
- несостоятельностью мозгового кровообращения (синдром малого выброса, приступы синдрома Морганьн-Адамса-Стокса, последствия асистолии, энцефалопатия гипертензии, ишемический инсульт, общие и местные расстройства кровообращения, приводящие к гипоксии мозга);
- нарушениями системы крови (различные виды анемий);
- нарушениями функций дыхательной системы (астматическая,
асфиксическая кома);
- нарушениями функций эндокринной системы (гипергликемия, гипогликемия, гипертиреоидизм, гипотиреоидизм и т.д.);
- нарушениями выделительной системы (уремическая кома);
- печеночной недостаточностью;
- метаболическими нарушениями (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмолярный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства КОС, гипоксемия, гиперкапния, гипокапния и т.д.);
- отдельными заболеваниями (малярийная, холерная, микседематозная комы).
Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией клеток мозга, недостаточным снабжением мозга кислородом и расстройство углеводного обмена в мозге. Основные механизмы, лежащие в основе коматозных состояний, сводятся к следующим:
- Гипоксия и энергодинамический дефицит нейронов головного мозга. При этом гипоксия может быть главным фактором развития комы (например, при отравлении окисью углерода) либо включаться в патогенез комы на определенном этапе ее развития в качестве вторичного патогенетического звена. Возникающее при этом нарушение синтеза АТФ в нейронах центральной нервной системы приводит к генерализованному нарушению их функций (гипогликемическая, экзотоксическая кома). Нарастающий дефицит энергии ведет к угнетению образования в мозге таких нейромедиаторов, как дофамин, норадреналин, ацетилхолин с прогрессирующим уменьшением их содержания. В то же время повышается активность шунта у-аминомасляной кислоты (ГАМК).
- Интоксикация экзогенными ядами или токсическими продуктами обмена веществ. Экзогенные яды (например, алкоголь, снотворные, наркотики) непосредственно вызывают тяжелое угнетение высших отделов головного мозга и жизненно важных центров дыхания и кровообращения. Кроме того, к специфическому их действию на нейронные механизмы мозга присоединяется вызванная ими гипоксия. Среди многочисленные эндогенных токсических метаболитов важное значение в развитии коматозных состояний имеют продукты белкового распада (аммонийные соединения), которые проявляют свое токсическое действие в ткани головного мозга, нарушая различные звенья биологического окисления и вызывая энергетическое голодание - организма Они могут накапливаться при печеночной или почечной недостаточности. При инсулиновой недостаточности накапливаются в избытке кетокислоты и т.д.
- Значительную роль в развитии коматозных состояний могут играть нарушения кислотно-основного состояния внутренней среды организма, в частности, ацидоз. В случаях гипоксии и других метаболических расстройств накапливается избыток молочной пировиноградной, кетокислот (метаболический ацидоз); при нарушениях канальцевого аппарата почек возникает выделительный почечный ацидоз; в некоторых случаях печеночной комы - метаболический алкалоз и т.д.
- Нарушения электролитного баланса также занимают важное место в патогенезе коматозных состояний. К ним относятся увеличение уровня внеклеточного калия (гиперкалиемия), гипонатриемия и другие сдвиги электролитного состава. Этот механизм является ведущим, например, в развитии гиперосмолярной диабетической комы, гипертермической, гипокортикоидной, гипопаратиреоидной.
- В большинстве случаев комы имеются разнообразные расстройства водного обмена. Так, при уремической коме вследствие задержки в клетках натрия и усиленного протеолиза возникают внутриклеточная гиперосмия, гиперонкия и гипергидратация, угрожающая отеком мозга. При наличии диареи и часто возникающей рвоты может возникать внеклеточная гипогидратация. При диабетической коме на определенной стадии развивается тотальная гипогидратация и т.д.
- Повышение внутричерепного давления. Этот механизм включается при первичных поражениях головного мозга. Он является основным в патогенезе комы при менингитах, энцефалитах, черепно-мозговой травме.
- Нарушения синаптической передачи в ЦНС могут быть обусловлены: нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; вытеснением нейромедиаторов ложными медиаторами; чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов; блокадой возбуждающих постсинаптических рецепторов. Такие механизмы имеют большое значение в развитии печеночной, уремической и экзотоксической ком.
Существенное значение в развитии коматозных состояний имеют расстройства деятельности не только ЦНС, но и других физиологических систем.
Коматозные состояния могут развиваться очень быстро. В таких случаях происходит внезапная полная потеря сознания, и возникают все признаки глубокой комы (при травмах головы, инсультах, эпилепсии и других острых состояниях).
Чаще кома возникает постепенно и проходит в несколько стадий:
I стадия (начальная) характеризуется психическим беспокойством, инверсией сна, нарушениями координации движений, начальными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ).
II стадия - прекома. Характеризуется сонливостью, спутанностью сознания, резким ослаблением реакций на внешние раздражители, в том числе уменьшением болевой чувствительности.
III стадия - неглубокая кома, сопор (от лат. Sopor - оцепенение, вялость). Характеризуется потерей сознания, которое периодически может частично проясняться, особенно при сильных болевых раздражениях. В этой стадии могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, иногда - непроизвольное мочеиспускание и дефекация; на ЭЭГ - грубые изменения.
IV стадия - глубокая кома - характеризуется полной утратой сознания и арефлексией; в том числе выпадением роговичного и зрачкового рефлексов.
Появляются тяжелый вегетативные расстройства: артериальная гипотензия, сердечные аритмии, периодическое дыхание, падение температуры тела, тазовые расстройства, могут возникать центральные параличи.
Продолжительность комы может быть довольно значительной, до нескольких суток и даже недель. В случае неблагоприятного течения комы она переходит в терминальное состояние и заканчивается смертью.