Кардиогенный шок

Кардиогенный шок основным патогенетическим фактором имеет недостаточность нагнетательной функции сердца, которая может быть связана с изменениями диастолического давления, рефрактерной фазы или сократимости мышц при инфаркте миокарда, длительной стенокардии, сопровождающимися ишемией и гипоксией миокарда и являющимися причиной сильного болевого синдрома и отека миокарда.

Снижение диастолического давления может наблюдаться при появлении препятствии венозному оттоку вследствие образования напряженного пневмоторакса, гемоперикардиума, пневмоперикардиума и выпота в перикард. Значительное возрастание постнагрузки, ведущее к недостаточности нагнетательной функции, имеет место при обструктивных врожденных пороках сердца или стойком повышении либо легочного (например, массивный эмбол легочной артерии), либо системного (например, феохромоцитома) сосудистого сопротивления.

Недостаточность нагнетательной функции сердца, связанная с пониженной сократимостью миокарда, может наблюдаться при вирусных, инфильтративных или коллагенозных миокардиопатиях или же при таких нарушениях обмена, как гипогликемия, сепсис, ацидоз, гипокальциемия.

Причиной кардиогенного шока бывают предсердные или желудочковые аритмии, такие как пароксизмальная предсердная тахикардия или атриовентрикулярная блокада.

Снижение минутного объема сердца, связанное с недостаточностью его нагнетательной функции, включает нейрогуморальные механизмы, аналогичные тем, которые действуют при гиповолемическом шоке. Тонус симпатической нервной системы повышается, вызывая сужение артериол и венул в коже, мышцах, почках, а также сосудистого ложа внутренних органов, увеличивая поступление крови к мозгу и сердцу. В результате выделения ренина накапливается ангиотензин II, усугубляющий вазоконстрикцию и нарушения перфузии. Вследствие вазоконстрикция увеличивается рефрактерная фаза желудочков, что приводит к дальнейшему уменьшению ударного объема сердца. Происходит локальное образование брадикинина и простагландинов. Как и при гиповолемическом шоке, в результате нейрогуморальной реакции на первоначальное уменьшение минутного объема сердца ухудшается перфузия тканей и меняется объем сердца.

Септический шок

Септический (инфекционно-токсический) шок вследствие септицемии обычно связан с грамотрицательной бактериемией или эндотоксемией, хотя и грамположительные микроорганизмы способны вызвать сосудистую недостаточность.

Инфекционно-токсический шок является частным осложнением острых вирусных инфекционных заболеваний.

В развитии гемодинамических изменений, обусловленных влиянием сепсиса, выделяют раннюю и позднюю фазы. Непосредственные гемодинамические изменения включают снижение системного сосудистого сопротивления (вследствие вазодилятации), уменьшение венозного возврата и центрального венозного давления (ЦВД) (вследствие депонирования венозной крови). Существует целый ряд медиаторов, которые способны вызывать расширение кровеносных сосудов и одновременно повышать проницаемость капилляров, характерную для септического шока (гистамин, кинины, серотонин, простациклины, эндорфины). Сочетание вазодилятации и повышенной проницаемости капилляров приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и венозного оттока к сердцу, происходит компенсаторное повышение частоты сердечных сокращений увеличение ударного и минутного объема сердца. Минутный объем может увеличиваться не в такой степени, в какой уменьшается системное сосудистое сопротивление, в результате чего АД снизится.

Если гипотензия сохраняется, в поздней стадии септического шока начинают действовать, как и при других видах шока, рефлекторные механизмы, вследствие чего возрастает периферическое сопротивление сосудов (т.е. гипердинамический тип кровообращения). Кровоснабжение кожи мышц, почек и сосудистого ложа внутренних органов ухудшается, что приводит к усилению анаэробного гликолиза и развитию метаболического ацидоза. Минутный объем сердца падает ниже физиологического уровня вследствие уменьшения венозного возврата и высокого сопротивления сосудов. Угнетение сократительной функции миокарда при сепсисе также может способствовать снижению минутного объема сердца на поздних стадиях септического шока.

В сложных патогенетических взаимоотношениях при септическом (инфекционно-токсическом) шоке находятся циркуляторные и гемореологические расстройства, которые проявляются уже на начальных этапах шока.

         При прогрессировании шока определяющее значение имеют глубокие метаболические нарушения, проявляющиеся прогрессированием ДВС и гемореологических расстройств с развитием полиорганной функциональной недостаточности.

Септический шок, как и другие шоковые состояния, может осложниться синдромом, так называемого шокового легкого, требующего механической вентиляции с более высокой концентрацией кислорода.  При этом наблюдается повреждение легочной ткани вследствие физической окклюзии и в результате высвобождения токсических кислородных радикалов. Нарастает нарушение дыхания, гипоксемия и гиперкапния.

При сепсисе тяжелые изменения претерпевают печень и почки, которые классифицируют как токсико-инфекционные гепатит и нефрит. Наиболее ярко эти нарушения манифестируют при шоке. Предполагают, что повреждающий эффект шока на печень определяется прежде всего тканевой гипоксией в сочетании с воздействием катехоламинов, повышением проницаемости клеточных мембран с изменением ультраструктуры гепатоцитов. Поражение почек обусловлено нарушение гемодинамики, гипоксией, гистотоксической реакцией аллергического типа. Нефронекроз наблюдается всегда при септическом шоке.

При септическом шоке неизбежно формируется синдром эндогенной интоксикации вследствие гиперализованного поражения основных звеньев гомеостаза. Выраженность этого синдрома определяется степенью токсемии, тканевой гипоксии и угнетением или полной блокадой функции детоксицирующих органов и систем, что обуславливает накопление в организме вторичных эндотоксинов. Эти вещества в итоге становятся ведущими патогенетическими факторами, определяющим течение и исход заболевания.

Не вызывает сомнения участие иммунологических механизмов в развитии септического шока. Накапливаясь в организме, эндотоксины могут, с одной стороны, вызывать сильное антителообразование к входящему в их состав липополисахаридному комплексу, а с другой - способствовать усилению антителообразования к тем антигенам, которые в обычных условиях являются слабыми иммуногенами.

Отсюда, коррекция возникающих при септическом (инфекционно­токсическом) шоке нарушений в организме должна проводиться в следующих направлениях:

1) удаление из циркулирующей крови эндотоксинов;

2) коррекция нарушений реологических свойств крови, восстановление кровообращения в микроциркулягорном русле;

3) нормализующее воздействие на систему гемостаза;

4) иммунокоррекция;

5) улучшение функции почек и печени; 6) благоприятное воздействие на сократительную функцию миокарда, улучшение показателей центральной гемодинамики.

Шок может развиваться вследствие действия сразу нескольких этиологических факторов (механического, термического, бактериального и т.д.), что усложняет клиническую картину и изменяет динамику и исходы шокового процесса.

По степени тяжести шок классифицируется на 4 формы: легкий, средней тяжести, тяжелый, крайне тяжелый. В основу такой классификации положена величина системного артериального давления, хотя отмечено, что тяжесть шока не всегда соответствует степени шоковой гипотензии.

Критическим уровнем артериального давления при шоке принято считать 70 мм рт.ст.