Гиповолемический шок
Гиповолемический шок является наиболее частой причиной недостаточности кровообращения. Он возникает в результате потери крови, плазмы или жидкости в том объеме, который не может компенсироваться организмом.
Наиболее типичными причинами гиповолемического шока у детей являются: 1) потеря крови (травма, желудочно-кишечное кровотечение, внутричерепное кровотечение); 2) потеря жидкости (рвота или понос, осмотический диурез-глюкозурия); 3) потеря плазмы (травма, ожоги, гипопротеинемия, сепсис с повышенной проницаемостью капиллярной стенки).
В связи с резким уменьшением объема циркулирующей крови венозный возврат в правой половине сердца снижен. Поскольку венозный возврат является главной детерминантой конечно-диастолического давления, последнее понижается, при его снижении по закону Старлинга уменьшается ударный объем сердца, а вслед за этим и минутный объем сердца. Системное АД тоже падает. Такое падение стимулирует рефлекторные реакции, ответственные за поддержание адекватного минутного объема сердца и повышение систолического АД.
Вследствие стимуляции барорецепторов возрастает ЧСС и повышается общий тонус симпатической нервной системы. Это обусловлено высвобождением норадреналина из адренергических нервных окончаний, а также адреналина и норадреналина - из мозгового вещества надпочечников. Кроме того, стимуляция юкста-гломерулярного аппарата почек приводит к усилению образования ренина, под влиянием которого образуется ангиотензин II, являющийся, как и норадреналин, сильным сосудосуживающим средством. В результате сужения сосудов происходит перераспределение кровотока: усиливается приток крови к сердцу и тканям мозга и сокращается приток к кожным покровам, печени, пищеварительному тракту, а также в сосудистую сеть почек. Сужение сосудов сопровождается уменьшением перфузии тканей на микроциркуляторном уровне, что приводит к недостаточному поступлению кислорода. Отсюда для предупреждения сужения сосудов в ответ на гиповолемический шок следует блокировать выделение в кровь, как катехоламинов, так и ангиотензина ІІ.
Кроме названных, во время шока в кровяное русло высвобождаются такие субстанции как гистамин (сосудорасширяющее вещество, выделяемое частично из гранул тучных клеток), кинины плазмы (полипептиды с сосудорасширяющим действием), простагландины (производные полиненасыщенных жирных кислот, обладающие широким спектром действия на сердечно-сосудистую систему). Значительное высвобождение при шоке столь мощных вазоактивных агентов имеют серьезные последствия и, в зависимости от количества и активности каждого агента в крови и тканях, реакция каждого конкретного больного сугубо индивидуальна.
Гиповолемический шок, ухудшение перфузии тканей и транспорта кислорода приводят к недостаточности многих органов и систем. Обычным проявлением шока является угнетение сократительной деятельности миокарда даже при отсутствии его первичного повреждения. К механизмам, обусловливающим развитие сердечной недостаточности при шоке, можно отнести ишемию вследствие выраженного сужения сосудов, стойкую аритмию, а также фактор, угнетающий деятельность миокарда (ФУМ). Последний является полипептидом, который под влиянием гипоксии высвобождается из секреторных клеток ацинусов поджелудочной железы у экспериментальных животных в состоянии шока и подавляет сокращение изолированной папиллярной мышцы.
При гиповолемическом шоке существенно снижается почечный кровоток и перераспределяется от коркового к мозговому веществу, что опосредовано катехоламинами и ангиотензином II. Это может привести к острому тубулярному некрозу и гломерулярной коагуляции, заканчивающимися острой почечной недостаточностью.
Состояние печени при гиповолемическом шоке характеризуется ее дисфункцией и обусловлено низким печеночным кровотоком и сниженным поглощением кислорода.