Нарушение обмена веществ при сахарном диабете
Сахарный диабет -- это заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: углеводный, жировой, белковый, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние.
Углеводный обмен при сахарном диабете.
Абсолютная или относительная недостаточность инсулина при сахарном диабете вызывает развитие гипергликемии, в основе чего лежат следующие механизмы:
I.Увеличение поступления глюкозы в кровь из печени. Это объясняется тем, что снимается тормозное влияние инсулина на ферменты гликогенолиза и глюконеогенеза, вследствие чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени.
II.Уменьшение использования глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это связано с тем, что при дефиците инсулина:
а) уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной (при обоих типах сахарного диабета) и жировой (только при диабете I типа) ткани;
б) уменьшается образование гликогена в печени и мышцах;
в) падает активность пентозного цикла в печени и жировой ткани;
г) уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях;
д) происходит угнетение ферментов цикла Кребса в печени и мышцах;
е) нарушается превращение глюкозы в жиры в печени и жировойклетчатке.
Можно выделить три группы клинических признаков, обусловленных гипергликемией:
I. Гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия (жажда).
Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкоз ы в крови превышает так называемый "почечный порог", т.е. 10 ммоль/л.
Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увеличивается осмотическое давление. Это вызывает осмотический диурез и полиурию.
Как результат полиурии развивается обезвоживание и жажда.
II. Высокая гипергликемия (свыше 30 ммоль/л) вызывает увеличение осмотического давления крови, вследствие чего развивается дегидратация тканей, особенно мозга. Это является причиной так называемой гиперосмолярной комы.
III.При гипергликемии существенно возрастает скорость неферментативного гликозилирования белков(химического взаимодействия
белков с глюкозой крови). Это вызывает структурные и функциональные нарушения многих белков, что проявляется различными изменениями в организме, среди которых деформация и гемолиз эритроцитов, нарушения свертывания крови, повышение проницаемости сосудистой стенки, помутнение хрусталика и др.
6
Жировой обменпри сахарном диабете
Нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками:
1. Гиперлипацидемия -- увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами
2. Кетоз (гиперкетонемия и кетонурия). Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией
3.Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)
4. Жировая инфильтрация печени. Как и гиперлипопротеинемия, она является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, -- развивается гиперлипопротеинемия. Если возможности гепатоцитов формировать мицеллы ЛПОНП исчерпываются, избыток триглицеридов откладывается в печеночных клетках.
5. Похудение. При нелеченном сахарном диабете нарушается способность жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса.Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки.
6. Атеросклероз.
Белковый обмен при сахарном диабете
Нарушения белкового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками:
1.Аминоацидемия -- увеличение содержания аминокислот в плазме крови. В основе этого лежит уменьшение транспорта аминокислот в мышечные клетки (при отсутствии инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот) и усиление протеолиза в мышцах, вследствие чего освободившиеся аминокислоты поступают в кровь. Избыток свободных аминокислот поглощается печенью, где усиливаются процессы их превращения в глюкозу (глюконеогенез). Это, в конечном итоге, приводит к дальнейшему увеличению уровня гипергликемии.
2.Нарушениями биосинтеза белков. Это напрямую связано с выпадением анаболического действия инсулина. Клинически угнетение белоксинтетических процессов проявляется нарушениями физического и умственного развития детей, замедлением заживления ран, нарушениями образования антител, вследствие чего увеличивается чувствительность к инфекциям, часто развивается фурункулез.
7
Водно-электролитный обмен при сахарном диабете
Нарушения водно-электролитного обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками:
1. Обезвоживание (дегидратация). Является следствием полиурии. Усугубляет дегидратацию рвота, которая часто сопровождается ацидозом развивающимся у больных сахарным диабетом .
2. Гиперкалиемия. Является следствием активации внутриклеточного протеолиза. Происходит освобождение связанного с белками калия, и его ионы выходят из клеток в тканевую жидкость и кровь.
3. Гипонатриемия. Если процессы ацидогенеза в дистальных извитых канальцах почечных нефронов не обеспечивают полного связывания гидрокарбонатного буфера, то какая-то часть ионов натрия теряется с мочой вместе с анионами органических кислот (ацетоуксусной, бета-оксимасляной).
Кислотно-основное состояние при сахарном диабете
Нарушения кислотно-основного состояния при сахарном диабетемогут проявляться следующими признаками:
1. Негазовый ацидоз. В зависимости от механизмов его развития выделяют:
а)кетонемический метаболический ацидоз -- связан с накоплением кетоновых тел;
б)лактацидемический метаболический ацидоз -- связан с накоплением молочной кислоты. Причиной образования последней является обезвоживание, приводящее к гиповолемии, сгущению крови (гемоконцентрации) и, как следствие, -- к гипоксии.
Коматозныесостояния при сахарном диабете:
1.Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами.
2.Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии.
3.Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом.
4.Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.