Спонтанный сахарный диабет

Сахарный диабет I типахарактеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, которая возникает в результате гибели бета-клеток панкреатических островков. Развивается у особей молодого возраста, обычно до 30 лет. Поэтому его еще называют ювенильным, или юношеским. Сопровождается кетозом -- накоплением кетоновых тел. Необходимо лечение инсулином.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа.Сахарный диабет I типа является заболеванием с генетической предрасположенностью, в возникновении которого важная роль принадлежит факторам внешней среды.

Среди факторов внешней среды, способных повреждать бета-клетки панкреатических островков, большое значение имеют бета-цитотропные вирусы (вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори) и бета-цитотропные химические агенты (например, аллоксан, стрептозотоцин).

Наследственная предрасположенность к диабету I типа обусловлена антиген-ассоциированным характером этого заболевания. Так, доказана связь между возникновением сахарного диабета I типа и наличием определенных HLA-геновв главном комплексе гистосовместимости (МНС). Генетическая предрасположенность, связанная с генами МНС, проявляется, с одной стороны, образованием аутоантител, способных избирательно повреждать бета-клетки островков поджелудочной железы, с другой, -- уменьшением резистентности клеток к действию экзогенных повреждающих факторов (бета-цитотропных вирусов и химических агентов). Все это вместе приводит к повреждению инсулярного аппарата и гибели В-клеток. Образование инсулина прекращается.

Сахарный диабет II типахарактеризуется относительной недостаточностью инсулина или инсулинорезистентностью. Развивается у взрослых, обычно после 40 лет. Не сопровождается кетозом. В его лечении инсулин не применяют.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа. Наследственная предрасположенность к диабету II типа, в отличие от диабета I типа, не связана с генами МНС. В отличие от диабета I типа факторы внешней среды не имеют особого значения в этиологии диабета II типа. Главной причиной в развитии диабетаII типа является ожирение, которое отмечается у 80% больных. Потребление большого количества пищи лицами с ожирением вызывает увеличение секреции инсулина - гиперинсулинемия. Эта реакция направлена на активацию процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани.

В мышцах нет необходимости в действии инсулина. Поэтому они охраняют себя от избытка этого гормона уменьшением количества рецепторов на поверхности мышечных клеток. Развивается явление инсулинорезистентности мышечной ткани -- ее чувствительность к действию инсулина падает.

Повышенная нагрузка на инсулярный аппарат может приводить к функциональному истощению бета-клеток. Этому способствуют генетически обусловленные их дефекты и избыток в организме контринсулярных гормонов. Как следствие, количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. При этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется (на жировых клетках много рецепторов к инсулину), а на мышечную ткань уменьшается вследствие развившейся инсулинорезистентности. Клинически это проявляется развитием гипергликемии (нет действия инсулина на мышечную ткань) и отсутствием кетоза (сохраняется действие инсулина на жировую ткань).

5

Внепанкреатическую недостаточность инсулина могут вызвать следующие причины:

а)нарушение превращения проинсулина в инсулин;

б)образование аномального инсулина;

в)высокая активность печеночных инсулиназ;

г)связывание инсулина сывороточными белками;

д)образование антител против инсулина;

е)аномалии инсулиновых рецепторов на поверхности периферических клеток.