54. Понятие о неспецифических измненениях психики при эндокринных заболеваниях. Сходство с психоорганическим синдромом.

Данные неспецифические закономерности выражаются в следующем. Психические нарушения начинаются с астенического синдрома, являющегося канвой для развития других психопатологических синдромов. При прогрессирующем течении заболевания нарастают психопатоподобные, т. е. органические, личностные нарушения – так называемый эндокринный психосиндром. В случаях утяжеления заболевания этот синдром перерастает в органическое слабоумие. На фоне такой прогредиентной психопатологической динамики могут развиваться при осложнениях эндокринопатии острые или затяжные психозы. (Напоминает ПОС, есть органический фон)

№55: Болезнь Грейвса. Основные клинические проявления. Психические нарушения при тиреотоксикозе.

Болезнь Грейвса — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией.

Основные клинические проявления:

• Тахикардия;

• Суправентрикулярные аритмии;

• Сердечная недостаточность;

• Похудение на фоне повышенного аппетита;

• Мышечная слабость;

• Тремор;

• Потливость;

• Раздражительность;

• Плаксивость;

• Глазные симптомы тиреотоксикоза;

• Эндокринная офтальмопатия.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость).

Многие пациенты не критичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни па фоне достаточно тяжелого соматического состояния.

Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов.

Психические нарушения при тиреотоксикозе:

• Очень характерны астеническая симптоматика и аффективные расстройства, в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем.

• Жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении.

• Часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.

• Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депрессии. Депрессии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами.

• Могут возникать фобии.

• Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики. (не характерны)

• Весьма типичны расстройства сна в виде трудности засыпания, частых пробуждений, тревожных сновидений. При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально-мнестические расстройства. (интеллектуально-мнестические рас-ва не характерны, бывают, если не лечить).

№56: Гипотиреоз. Основные клинические проявления. Психические нарушения при гипотиреозе.

Гипотиреоз (болезнь Галла) — клинический синдром, который развивается вследствие дефицита тиреоидных гормонов.

Клиническая картина в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания — «маски» (депрессия, деменция).

При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд застывший.

При появлении в раннем возрасте развивается кретинизм с задержкой психического развития различной степени, до глубокого слабоумия, а позднее – эндемический зоб.

Выраженная форма гипотиреоза носит название «микседема» (выраженная форма гипотиреоза).

• Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса;

• Склонность к брадикардии (уменьшение ЧСС);

• Запоры;

• Нарушения менструального цикла;

• Вторичная гиперпролактинемия.

Психические нарушения при гипотиреозе:

• Преобладают медлительность психомоторики, вялость, сонливость, замедленность и персеверация мышления, снижение побуждений и влечений. Могут отмечаться раздражительность, ранимость, эмоциональная лабильность.

• При микседеме чаще, чем при других эндокринопатиях, развиваются расстройства памяти и интеллекта по органическому типу. Органическое слабоумие обусловливается токсической деструктивной энцефалопатией. Больные апатичны, пассивны, ко всему безразличны, кроме потребности в тепле.

• Если на первый план выступают не интеллектуально-мнестические нарушения, а апато- адинамические, то такие субступорозные больные становятся похожи на больных шизофренией монотонностью эмоций и поведения.

• Возможно развитие психозов, хотя и значительно реже, чем при тиреотоксикозе. Встречаются депрессивные и галлюцинаторно-параноидные синдромы. Психозы могут протекать как с психомоторным возбуждением и агрессивностью, так и с состоянием заторможенности.

• Известны так называемые микседематозные комы, вызванные острым дефицитом тиреоидина. При тяжелом течении встречаются.

• Психозы с помрачением сознания с исходом в псиxоорганический синдром.

№57: Надпочечники, секретируемые гормоны, их функции. Синдром Кушинга. Основные клинические проявления. Психические нарушения при болезни/синдроме Кушинга.

Надпочечники — парная железа внутренней секреции, расположенная в забрюшинном пространстве над верхним полюсом почки.

В соответствии с преобладающим действием на метаболизм гормоны коры надпочечника (кортикостероиды) подразделяют на три основных класса: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены.

Кортикостероиды, как и другие стероидные гормоны, синтезируются из холестерина.

Кора надпочечника является жизненно важным органом, что преимущественно определяют две основные функции:

1. Задержка в организме натрия и поддержание физиологической осмолярности внутренней среды обеспечивается альдостероном.

2. Адаптация организма к стрессовым факторам внешней среды (весь комплекс воздействий на организм: от инфекционных и травмирующих агентов до эмоциональных стрессов) обеспечивается глюкокортикоидами.

Глюкокортикоиды:

• За счет усиления катаболизма белков, глюкокортикоиды способствуют развитию гипергликемии, являясь таким образом контринсулярными (противники инсулина) гормонами.

• Кроме того, глюкокортикоиды стимулируют гликогеногенез, что приводит к увеличению запасов гликогена в печени.

• Основное влияние глюкокортикоидов на жировой обмен обусловлено их способностью усиливать липолитическое действие катехоламинов и гормона роста. Избыточное количество глюкокортикоидов стимулирует липолиз (расщепление жира) в одних частях тела (конечности) и липогенез — в других (лицо, туловище) и приводит к возрастанию уровня свободных жирных кислот в плазме.

• В целом, глюкокортикоиды оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот в печени и катаболическое — в других органах, включая мышцы, жировую.

В мозговом слое надпочечников вырабатывается адреналин.

Гормоны симпатоадреналовой системы в отличие от кортикостероидов не являются жизненно необходимыми. Их основной функцией является адаптация организма к острому стрессу.

Адреналин способствует активации липолиза, мобилизация глюкозы и подавляет продукцию инсулина.

Синдром Кушинга (гиперкортицизм, СК) — клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией (опухоль надпочечников) или длительным экзогенным приемом кортикостероидов.

Основные клинические проявления:

Не отличаются при БК и синдроме Иценко-Кушинга.

Кушингоидное ожирение (тонкие конечности, большой круглый живот, лунообразное лицо), миопатия, атрофия кожи, стрии (рубцы на коже), остеопороз (переломы), кардиомиопатия (сердечная недостаточность, аритмии), артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, аменорея, гирсутизм (избыточное оволосение), гипокалиемия, гипернатриемия, гиперпигментация кожи при эктопированном АКТГ-синдроме.

Психические нарушения при БК и СИК типичны, встречаются чаще, чем при других эндокринных заболеваниях, отличаются разнообразием и богатством симптомов.

• Рано появляется, еще до соматических симптомов, выраженная физическая и психическая астения с вялостью, подавленностью и безразличием в отличие от акромегалии, где характерен аффект раздражительности и злобности.

• Расстройства настроения в виде атипичных депрессивных или маниакальных состояний с параноидными симптомами, дисморфоманией, сенестопатиями и ипохондричностью.

• Нарушения влечений проявляется снижением или полным отсутствием сексуального влечения, усилением аппетита и жажды. Очень типичны нарушения сна: трудности засыпания, поверхностный сон, напоминающий дремоту, сонливость днем и бессонница ночью.

• Нередки эпилептиформные и диэнцефальные расстройства. Могут встречаться психогенные реакции как ответ на резкое изменение своей внешности.

• При длительном течении болезни характерно формирование органического слабоумия, в том числе амнестического Корсаковского синдрома.

• При синдроме Иценко-Кушинга, который развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников или длительного применения гормонов, возникающие психические нарушения напоминают психопатологию при болезни Иценко-Кушинга, но чаще они клинически менее выражены.

№58: Сахарный диабет. Причины возникновения. Типы. Основные клинические проявления. Психические нарушения при СД.

Сахарный диабет — группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина.

Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

Классификация сахарного диабета

1. Сахарный диабет 1 типа (деструкция b-клеток, обычно приводящая к абсолютной недостаточности инсулина)

Механизм развития:

• Аутоиммунный

• Идиопатический (неизвестна причина)

2. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина (инсулин есть, но не оказывает должного влияния) до преимущественного секреторного дефекта с резистентностью к инсулину или без нее)

— в более позднем возрасте

3. Другие специфические типы

• Генетические дефекты функции р-клеток

• Генетические дефекты в действии инсулина

Сахарный диабет 1 типа, клиника:

• В типичных случаях у детей и молодых манифестное развитие заболевание в течение нескольких месяцев: полидипсия (сильная жажда), полиурия (увеличенное образование мочи), похудение, общая и мышечная слабость, запах ацетона изо рта, прогрессирующее нарушение сознания.

• В относительно редких случаях развития СД-1 старше 40 лет более стертая клиническая картина с развитием признаков абсолютного дефицита инсулина на протяжении нескольких лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых). При неадекватной компенсации спустя несколько лет начинают развиваться поздние осложнения (нефропатия (поражение почек), ретинопатия (поражение сосудистой системы глаз, зрения), нейропатия (нарушение ф-ии нервов), синдром диабетической стопы, макроангиопатия(поражение крупных сосудов).

Сахарный диабет 2 типа, клиника:

• Умеренная полиурия и полидипсия, компоненты метаболического синдрома.

• Более чем в 50% случаев протекает бессимптомно.

• У большинства на момент диагностики той или иной выраженности поздние осложнения.

Психические нарушения при сахарном диабете:

• При тяжелом и раннем возникновении заболевания может отмечаться задержка психического развития.

• Сахарный диабет у взрослых, по данным М. Блейлера, сопровождается астенией, но редко приводит к психическим нарушениям.

• По наблюдениям других авторов, отклонения психики у больных диабетом встречаются нередко.

• Постоянное соблюдение диеты и режимные ограничения вызывают понятное заострение преморбидных черт личности, различным образом определяющих реакцию на болезнь.

• В одних случаях преобладает тревожная мнительность, в других – обстоятельность и чрезмерная педантичность в отношении к режиму, в-третьих, напротив, недостаточно серьезное, легкое отношение к болезни.

• У ряда больных выявляется страх перед едой с последующим отвращением к ней – психогенная анорексия.

• Типична астеническая симптоматика с повышенной утомляемостью и сниженной работоспособностью, нарушениями сна, головной болью, эмоциональной лабильностью. Нередко вялость сочетается со сниженным настроением, подавленностью и угнетенностью.

• Психические нарушения наиболее выражены при длительном течении заболевания с гипогликемическими и гипергликемическими коматозными состояниями. При подобных нарушениях сознания могут возникать состояния возбуждения, эпилептиформные припадки. Повторные комы способствуют развитию острой или хронической энцефалопатии с нарастанием органической деменции и стойких эпилептиформных проявлений, уже не зависящих от коматозных состояний.

№59: Гиперпролактинемия. Механизм развития при лечении нейролептиками. Основные клинические проявления.

Гиперпролактинемия (ГПРЛ) — увеличение уровня пролактина в сыворотке крови – является одним из наиболее распространенных побочных эффектов, связанных с антипсихотической терапией.

Механизм развития:

Наиболее часто ГПРЛ развивается при приёме “типичных” нейролептиков, а также некоторых антипсихотиков “второго поколения", таких как рисперидон и амисульприд.

Повышенный уровень пролактина в течение многих лет лечения может привести к развитию остеопороза, низкому уровню эстрогенов, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, повышенному риску рака молочной железы и рака эндометрия.

Помимо вреда здоровью, ГПРЛ может усиливать стигму, за счёт сексуальных дисфункций или гинекомастии (увеличение молочных желез) у мужчин, что также значительно влияет на приверженность к терапии.

Пролактин — полипептидный гормон, секретируемый лактотрофными клетками переднего гипофиза согласно циркадным ритмам.

Секреция пролактина ингибируется дофамином, секретируемым тубероинфундибулярными нейронами, при связывании с D2- рецепторами мембран лактотрофных клеток.

Антипсихотики, блокирующие дофаминовые D2-рецепторы, препятствуют естественному действию дофамина, в связи с чем повышается уровень пролактина.

Распространённость галактореи у пациентов с шизофренией, получающих терапию антипсихотиками, составляет по разным оценкам от 10% до 50%.

Частым симптомом также является боли в груди, особенно когда уровень пролактина начинает повышаться в первый раз, поскольку пролактин способствует изменениям тканей в грудных железах (галакторея и гинекомастия является следствием пролиферативных эффектов пролактина на эпителиальные клетки). Некоторые женщины могут потерять либидо (интерес к сексу), а сам половой акт может стать болезненным из-за сухости слизистой влагалища.

У мужчин наиболее распространенными симптомами ГПРЛ являются снижение либидо, сексуальная дисфункция, эректильная дисфункция, бесплодие и гинекомастия.

Поскольку у мужчин нет надежного индикатора, такого как менструация, чтобы сигнализировать о проблеме, многие мужчины с ГПРЛ долго не обращаются к врачу.

Мужчины также часто не могут признать постепенную потерю своей сексуальной функции или либидо. Только после лечения некоторые мужчины понимают, что у них была проблема с сексуальной функцией.

Клиника:

В долгосрочной перспективе, ГПРЛ может привести к развитию остеопороза, низкому уровню эстрогенов, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, повышенному риску рака молочной железы и рака эндометрия.

Недавние исследование женской популяции, не имеющей психиатрических диагнозов, показывает, что ГПРЛ имеет прямое негативное воздействие на когнитивные функции, что может возникать из-за низкого уровня гонадных стероидов. Также было отмечено, что у мужчин низкие уровни тестотерона были связаны с ухудшением памяти и зрительно-пространственной ориентации.

В современных клинических рекомендации по ведению пациентов с ГПРЛ, вызванной приёмом антипсихотической терапии, учёные и врачи не рассматривают в качестве метода первого выбора

использование препаратов с пролактин-ингибирующим эффектом, но не отрицают такую возможность в случаях, когда другие методы коррекции оказываются неэффективными.

С этой целью в эндокринологической практике используют агонисты дофамина: бромокриптин, каберголин

60. Ятрогенный гипотиреоз при лечении литием. Основные клинические проявления (см.гипотиреоз).