Стадии развития псиxоорганического синдрома:

1. астеническая

2. эксплозивная

3. эйфорическая

4. апатическая

5. Идеаторный вариант ПОС характеризуется прежде всего нарушениями мышления в форме снижения аналитико-синтетических способностей; уровня обобщения и абстрагирования (Саковская, 1993, 2008).

симптом Пирогова

Степень тяжести астенического (впрочем, как и других вариантов) психоорганического синдрома может быть оценена с помощью так называемого симптома Пирогова, или метеопатического симптома. Он проявляется изменением состояния больного в зависимости от колебаний барометрического давления: если состояние больного меняется перед падением или подъемом барометрического давления, его следует расценивать как более тяжелое по сравнению с теми случаями, когда состояние больного меняется одновременно с изменением погоды.

Не менее существенными являются изменения самого состояния: в одних случаях колебания барометрического давления сопровождаются развитием новых, не характерных для состояния больного, астенических явлений. Это свидетельствует о более тяжелом характере поражения, чем в случаях, при которых отмечается лишь усиление имеющихся у пациента проявлений астенического состояния. //

№34: Ноотропы. Определение понятия. Механизм действия. Клинические эффекты ноотропов.

Ноотропы — средства, предназначенные для оказания специфического воздействия на высшие психические функции.

Главная их черта — способность стимулировать нейрометаболические процессы в организме, оказывать антигипоксический эффект, т.е. продуцировать энергию в условиях гипоксии (усиливать утилизацию глюкозы) и, следовательно, защищать клетки мозга от ее разрушительного воздействия (церебропротекторное действие), а также повышать общую устойчивость организма к действию экстремальных факторов.

Механизм действия:

• Воздействие на ГАМК-ергическую систему (пирацетам / ноотропил, пантогам, фенибут, пикамилон, бемитил, аминалон) — имитация метаболических свойств ГАМК (повышение окислительной активности нервной ткани, стимуляция ферментных систем цикла Кребса) => антигипоксическое действие;

• Стимуляция метаболизма в других нейромедиаторных системах мозга (меклофеноксат/ацефен, модафинил, деманол, левокарнитин, пиритинол/пиридитол/энцефабoл, церебролизин)

Активация центральных холинергических процессов:

• Вследствие обратимой блокады холинэстеразы (амиридин);

• Вследствие прямого центрального холинопозитивного эффекта (цитихолин);

• У рацетамов (пирацетам, луцетам, ноотропил, пирамем, церебрил и т.д.) — способность благоприятно влиять на интегративные механизмы мозга — путем облегчения межполушарных связей;

• Ангиопротекторы — препараты алкалоидов барвинка, спорыньи, фенилалкиламины (сермион, вазобрал, винпоцетин, трентал, винкапан, циннаризин) сосудорасширяющее, антиагрегантное действие;

• Витамины, антиоксиданты (альфатокоферол, мексидол, убихинон, эмоксипин), аминокислоты (глутаминовая, метионин) и т.д. — нейрометаболическое действие.

Клинические эффекты ноотропов:

• Психостимулирующее действие влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность);

• Антиостеническое действие (влияние на слабость, вялость, истощаемость, явления психической и физической астении);

• Седативное (транквилизирующее) действие (влияние на раздражительность, эмоциональную возбудимость);

• Антидепрессивное действие (влияние на снижение настроения);

• Действие, повышающее уровень бодрствования, ясность сознания (влияние на состояние угнетенного и помраченного состояния);

• Антиэпилептическое действие (влияние на эпилептическую пароксизмальную активность);

• Ноотропное действие (влияние на задержку развития или нарушения высших корковых функций, уровень суждений и критических возможностей, укрепление кортикального контроля субкортикальных уровней активности);

• Мнемотропное действие (влияние на память, обучаемость);

• Адаптогенное действие (влияние на толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе медикаментам);

• Вазовегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, вегетативную неустойчивость при церебрастенических синдромах);

• Антипаркинсоническое действие (влияние на экстрапирамидные паркинсонические расстройства – гипокинетический гипертонический синдром);

• Антидискинетическое действие (влияние на экстрапирамидные дискинетические расстройства).

№35: Показания к применению, основные побочные эффекты ноотропов, ограничения применения. Ноотропы с седативными и стимулирующими свойствами. Наименования, возможности применения.

Общие показания:

Церебрастенические и энцефалопатические проявления различного генеза (стойкие и динамические нарушения МК, органические поражения ЦНС, умственная отсталость, шизофрения, протекающая на фоне церебрально-органической недостаточности и т.д.).

Побочные эффекты:

• Нарушения сна;

• Повышение раздражительности;

• Головная боль;

• Тошнота;

• Расстройства стула;

• Колебания артериального давления.

Препараты с отчетливыми стимулирующими свойствами: (ацефен, пиридитол, бемитил, пирацетам, фенотропил) — при терапии:

• Астенодепрессивных;

• Астеноапатических состояний;

• При депрессиях органического происхождения.

Препараты с седативным действием: (фенибут, пикамилон, пантогам, мексидол) — при терапии:

• Органических нарушений с гиперстеническими чертами;

• У возбудимых олигофренов;

• Пантогам эффективен при лечении гиперкинезов (в форме поздних дискинезий) при лечении нейролептиками, особенно резвившимися на фоне органической недостаточности, умеренное седативное действие;

• Пиридитол — антидепрессивный эффект (при депрессиях органического генеза, астенодепрессивных состояниях);

• Глицин — лёгкое седативное действие.

№36: ДКР. Определение понятия. Этиология. Отличие от деменции. Виды ДКР. Проявления УКН с высоким риском конверсии в деменцию. Терапия пациентов с ДКР.

Додементные когнитивные нарушения делятся на:

1. Субъективное когнитивное расстройство (СКР) — может быть выставлено при наличии у пациентов жалоб на снижение памяти, внимания или других когнитивных функций, однако без объективного подтверждения каких-либо отклонений при нейропсихологическом тестировании и оценке функциональной активности человека.

2. Легкие когнитивные нарушения (ЛКН) — это когда с помощью тестов выявлены индивидуальные когнитивные снижения, но по возрастной норме показатели являются нормальными.

3. Умеренные когнитивные нарушения (УКН) — это синдром, который может развиваться в рамках ряда состояний (как продромальная стадия некоторых нейродегенеративных заболеваний, сосудистой патологии мозга, различных интеркуррентных состояний, «псевдокогнитивного расстройства» или депрессии и т.д.).

УКН может быть обратимо до возрастной нормы, может иметь ремиттирующее течение, а может постепенно прогрессировать, приводя к развитию деменции.

Этиология:

1. У пожилых пациентов: нейродегенеративные, сосудистые заболевания головного мозга, осложнения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

2. У пациентов молодого и среднего возраста: начальные проявления сосудистой патологии мозга, токсические, гипоксические, дисметаболические нарушения, результат сосудистой мозговой катастрофы, черепно-мозговой травмы, на фоне патологии щитовидной железы, нейроинфекций, дефицитарных состояний, в рамках послеоперационной когнитивной дисфункции.

Признаки УКН:

1. Жалобы на когнитивное снижение со стороны самого пациента и (или) людей из его окружения;

2. Снижение когнитивных функций в течение 1 года;

3. Отсутствие влияния когнитивного дефекта на повседневную активность;

4. Умеренный когнитивный дефицит по данным нейропсихологического исследования;

5. Сохранный общий уровень интеллекта и отсутствие клинических признаков деменции.

6. Снижение памяти, трудности обучения, способности концентрироваться на выполнении какой-либо задачи на длительное время;

7. Наличие выраженной психической утомляемости при попытке решить умственную задачу.

Основное отличие ДКН от деменции — отсутствие социальной, бытовой или профессиональной дезадаптации.

Проявления УКН с высоким риском конверсии в деменцию:

1. Быстрое прогрессирование когнитивного дефицита.

2. Нарушение инструментальной повседневной активности.

3. Низкая семантическая речевая активность.

4. Преимущественное нарушение мнестических функций со снижением эффективности подсказок при отсроченном воспроизведении информации.

5. Атрофия гиппокампа (по данным МРТ головного мозга) и/или выявление биомаркеров (тау, фосфотау белка и пр. в цереброспинальной жидкости).

Примечание: именно взаимодействие с окружающими людьми, нарушение мотивационной сферы и снижение интереса, внимания и заботы о собственном здоровье (контроль приема лекарств, заинтересованность собственными анализами, лечением) является одним из первых проявлений объективно значимого когнитивного снижения.

Терапия ДКН: на сегодняшний день не существует средства, способность которого замедлять развитие деменции у пациентов с УКН была бы доказана в адекватных длительных плацебо-контролируемых исследованиях. Из общих мер можно отметить следующие:

• Коррекция факторов риска кардиоваскулярных заболеваний, прежде всего коррекция артериальной гипертензии (пациентам с когнитивными нарушениями желательно стремиться к стабилизации артериального давления на верхней границе нормы), гиперлипидемии, сахарного диабета, метаболического синдрома, гипергомоцистеинемии.

• Лечение сопутствующих заболеваний, особенно протекающих с хронической сердечной и дыхательной недостаточностью.

• Отмена или снижение дозы препаратов, способных оказать негативное влияние на когнитивные функции, прежде всего с седативным и холинолитическим действиями.

• Важной задачей предупреждения деменции может быть формирование когнитивного резерва. Решение этой задачи достигается прежде всего адекватной умственной и физической нагрузкой.

№37: Болезнь Альцгеймера. Основные клинические проявления. Отличия БА от сосудистой деменции, депрессивной псевдодеменции.

Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, которое, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет.

Клиника:

1. Самый ранний симптом — нарушения памяти;

2. Характерный симптом — нарушение зрительно-пространственных функций — трудности ориентировки в пространстве, конструктивная апраксия (нарушение копирования рисунков и геометрических фигур);

3. Нарушение зрительно-гностической деятельности (нарушение узнавания лиц и предметов);

4. Нарушения импрессивной речи (забывание слов, особенно названий предметов);

5. Социальные навыки сохраняются в относительно мало измененном виде, вплоть до тяжелых стадий;

6. Степень критики обратно пропорциональна нарушениям памяти

7. Изменения личности: в начале заболевания заострение черт, затем «бледная тень самого себя»;

8. Ближе к поздним стадиям все чаще появляются психотические симптомы (бредовые расстройства, галлюцинации);

9. В финале — моторные нарушения, судороги, потеря речи.

Отличия:

От сосудистой деменции: клиника, ишемические мозговые эпизоды в анамнезе, инсульты или ТИА, деменция развивается остро или «ступенеобразно» (на самом деле, просто перечислите критерии-клинику БА и СД, этого будет достаточно, я отрабатывал этот вопрос).

От депрессивной псевдодеменции: анамнез, при депрессивном эпизоде — очерченное начало, критическое отношение к когнитивному дефициту.

38. Гипотеза амилоидного каскада при БА.