21. Корсаковский синдром.

Одна из наиболее тяжелых форм травматического психоза. Возникает либо сразу после исчезновения симптомов оглушения, либо сменяет сумеречное или делириозное помрачение сознания. Продолжительность Корсаковского синдрома может колебаться от нескольких дней до 1,5-2 месяцев, в зависимости от вида и тяжести травмы. Особенно долго он держится у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Характерными признаками этого психоза являются фиксационная амнезия, а также ретроградная и, в меньшей мере, антероградная амнезия, конфабуляции (псевдореминисценции), аффективные расстройства. Содержание псевдореминисценций зависит от доминирующего аффекта – при сниженном настроении отмечаются псевдореминисценции ипохондрического содержания, при повышенном – экспансивного. В отличие от конфабуляции, при алкогольном Корсаковском психозе больные с травматическим Корсаковским синдромом не продуцируют ничего нового, а лишь смещают воспоминания во времени.

Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

Амнестический (или Корсаковский) синдром представлен фиксационной амнезией и вытекающими из нее расстройствами. Компоненты синдрома:

1. Фиксационная амнезия — утрата способности запоминать (запечатлевать, фиксировать) происходящие события + «вытекающие» из фиксационной амнезии нарушения:

• Антероградная амнезия на период с момента развития фиксационной амнезии, т.е. с момента, когда пациент перестал запоминать то, что с ним происходит. Во многих случаях дополнительно присутствует и ретроградная амнезия, захватывающая тот или иной период времени до начала болезни, поэтому можно говорить о ретроантероградной амнезии.

2. Амнестическая дезориентировка во времени и окружающем из-за неспособности запомнить место пребывания, текущую дату и пр.

3. Псевдореминисценции и конфабуляции — заполнение пробелов памяти ложными

Амнестический синдром у больных с алкоголизмом впервые был описан выдающимся русским психиатром Сергеем Сергеевичем Корсаковым в конце XIX в., поэтому во всем мире этот синдром часто называют его именем. Однако в дальнейшем выяснилось, что патогенез амнестического синдрома при алкоголизме (ключевой фактор в этом случае — дефицит витамина B1) является только одним из вариантов патогенеза этого синдрома. Анатомически амнестический синдром может быть связан с поражением гиппокампа (и медиальных височных областей в целом), мамиллярных тел, таламуса.

В отличие от деменции (приобретенного слабоумия), амнестический синдром потенциально может быть обратим (например, у больных алкоголизмом на фоне терапии витаминами группы В способность запоминать происходящие события во многих случаях постепенно возвращается). Кроме того, при амнестическом синдроме должны присутствовать только расстройства памяти, а другие когнитивные функции (в том числе интеллект) должны оставаться относительно сохранными.

В целом семантическая и эпизодическая память на события до развития амнезии при синдроме Корсакова в большинстве случаев остаются сохранными, при этом пациент с фиксационной амнезией, используя свою рабочую память, может вполне компетентно вести разговор на какие-либо общие темы, рассказывать о своей жизни до периода, с которого у него появилось нарушение запоминания, делать достаточно логичные заключения или даже успешно играть в шахматы или домино. Поведение таких пациентов в привычной обстановке (например, дома), а иногда и в стационаре, также может некоторое время не привлекать внимания, так как в случаях затруднений эти больные могут руководствоваться подсказками окружающих и в целом стараться вести себя «как обычно» или «как все». В связи с этим в некоторых случаях развитие амнестического синдрома у пациентов, поступивших в многопрофильные стационары с какими-либо травмами или судорожным синдромом в абстиненции, выявляется лечащими врачами далеко не сразу, обычно в те моменты, когда медперсонал просит пациента самостоятельно что-

Возникновение этого симптомокомплекса всегда бывает связано с тяжелым, остро или постепенно наступившим, повреждением головного мозга при сниженных возможностях компенсации, его нарушенных функции. Важнейшим патогенетическим фактором является гипоксия мозга. При этом наступает гибель части нейронов.

Корсаковский синдром развивается, как правило, после расстройства сознания, чаще характера комы, с выходом из нее через аментивное или оглушенное состояние. Более редко делириозный дебют. Возможно и постепенное его развитие на фоне ясного сознания, что наблюдается при заболеваниях, с самого начала своего развития, приводящих к грубым нарастающим деструктивным изменениям в ЦНС (прогрессивный паралич, церебральный атеросклероз).

Проявляется Корсаковский синдром с нарушением запоминания и воспроизведением текущих недавних событий (частично страдает и долговременная память) в сочетании с парамнезиями, чаще конфабуляцциями, при интенсивном наплыве которых состояние достигает конфабулярной спутанности, которую бывает трудно отличить от помрачения сознания. Больные дезорганизованы во времени, с трудом запоминают имена, находят палату, не помнят содержание только что прочитанного. При воспроизведении событий прошлых лет часто страдает хронология.

Во всех случаях Корсаковский синдром сопровождается расстройством других психических функций: восприятие внимания, мышления, интеллекта и эмоционально-волевой сферы.

В клинике психозов Корсаковский симптомокомплекс сочетается с оглушенностью сознания, апатико-абулическим, астено-депрессивным, эйфорическим, бредовыми состояниями и с явлениями снижения интеллекта.

Имеет 3 типа течения: регредиентный, стационарный, прогредиентный. Исход может быть благоприятным и неблагоприятным, но трудоспособность резко утрачивается. Реадаптация больных в быту, во взаимоотношениях с другими людьми остается в большей степени сохранной, чем в условиях производственного труда.