Классификация+пневмокониозов.+Силикоз.+2019
.pdfНаиболее распространенным и прогностически неблагоприятным заболеванием группы пневмокониозов является силикоз. Поэтому на примере силикоза рассмотрим вопросы этиологии, патогенеза,
патоморфологии, клиники, диагностики, лечения, профилактики.
Силикоз чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий и др. в результате длительного вдыхания пыли, содержащей
свободную двуокись кремния более 10%.
•Преобладающий возраст - 40-65 лет.
Преобладающий пол - мужской.
•Силикоз возникает при контакте с
умеренными концентрациями пыли оксида
кремния в течение 10-12 лет (при больших концентрациях - 3-6 лет), протекает
латентно.
Предикторы заболевания
•Нарушение проходимости верхних дыхательных путей
•Неблагоприятный микроклимат
•Тяжёлый физический труд
•Частые респираторные заболевания
•Курение
•Синдром дисплазии соединительной ткани
•Генетическая предрасположенность
Патогенез
•Наибольшей агрессивностью обладают
частицы размером 1-2 мкм, способные
проникать в глубокие разветвления
бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней.
•Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко
снижает естественное выделение пыли
из органов дыхания и способствует ее
задержке в альвеолах.
1.Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.
2.Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инвагинации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли оказываются внутри клетки — в фаголизосоме.
3.Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных ферментов и кварца в гиалоплазму.
4.Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл, особенно митохондрий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением
проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и снижением активности процессов окисления.
5.В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов (в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются гликолитические дегидрогеназы.
6.В результате торможения процессов окисления
иактивации гликолиза в макрофаге, а при
его гибели в межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения.
7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказывает специфическое
активирующее действие на фермент протоколлагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косубстратом при окислении пролина
воксипролин.
8.Активация синтеза коллагена может рассматриваться как своего рода компенсаторный
процесс, создающий дополнительный путь окисления, снижающий накопление недоокисленных
соединений.
Патологические изменения при силикозе обнаруживаются не только в легких, но и в верхних
дыхательных путях, бронхах, плевре, лимфатических узлах и некоторых других органах.
Кониофаги проникающие в лимфатические пути межуточной ткани распадаются, вследствие чего освобождаются пылевые частицы; свободные частицы,
кониофаги передвигаются по ходу лимфатических сосудов дальше, причем задерживаются и собираются в местах соприкосновения легочных долек (как под плеврой, так и в самой легочной ткани) и в соединительной ткани по ходу
бронхов и сосудов.
Часть пыли доходит до бронхиальных лимфатических узлов, где накапливается.
Из бронхиальных лимфатических узлов
пыль проникает в лимфоузлы средостения и забрюшинные узлы.
В легких распространение пыли
происходит в большей степени в средних и нижних отделах.
Отложение пыли ведет к межуточному реактивному воспалительному процессу и в конце концов к пневмофиброзу, эмфиземе легких и недостаточности внешнего дыхания.
Образование типа гранулём зависит от характера пыли.
Воздействие АПФД приводит к развитию макрофагальных
гранулём, |
а пыль |
сенсибилизирующего характера формирует
эпителиоидноклеточные гранулёмы.